• 综述：解密MYCN驱动的神经母细胞瘤代谢微环境

  MYCN通过代谢重编程促进肿瘤进展MYCN癌基因在50%的高危神经母细胞瘤（NB）中扩增，是驱动肿瘤恶性进展的核心分子。作为MYC转录因子家族成员，MYCN通过识别EBOX motif调控多种支持肿瘤生长的生物学过程。直接靶向MYCN虽具治疗吸引力（如迷你蛋白Omomyc已进入II期临床试验），但因缺乏小分子结合域、存在多重共调节因子及长期抑制的严重毒性而面临挑战。值得注意的是，即使无MYCN扩增，携带MYCN基因特征的患者仍预后不良。因此，靶向MYCN下游致癌通路成为改善高危NB预后的关键策略。MYCN激活的肿瘤通过代谢重编程满足生长与生物量积累需求，包括增强葡萄糖和谷氨酰胺（Gln）摄取、

  来源：TRENDS IN Molecular Medicine

  时间：2025-09-24

• 利用MUSE干细胞定向分化为GABA能、谷氨酸能、多巴胺能神经元及星形胶质细胞：神经退行性与精神疾病建模的新策略

  神经退行性疾病和精神障碍的研究长期受限于人脑组织的难以获取以及现有体外模型的不足。传统诱导多能干细胞(iPSC)模型存在遗传变异性和残留表观遗传记忆等问题，而动物模型又不能完全模拟人类神经系统的复杂性和疾病特异性。这些局限性促使科学家寻找更可靠、更贴近人体生理的替代模型。在这一背景下，MUSE细胞(多向分化应激耐受细胞)作为一种非致瘤性、耐应激的干细胞群，展现出独特优势：它们天然表达NANOG、OCT3/4、SOX2等关键多能性标志物，能自发分化为三胚层细胞，且具有向损伤组织归巢和避免免疫排斥的特性，成为疾病建模和再生医学的理想工具。本研究聚焦于利用MUSE细胞建立神经前体细胞(NPCs)分化

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-24

• 靶向抑制MT1-MMP可逆转衰老及肥胖相关认知衰退并揭示GPR158蛋白酶解新机制

  随着全球老龄化进程加速，年龄相关的认知功能障碍已成为严峻的公共卫生挑战。肥胖作为另一种常见代谢性疾病，同样与认知能力下降密切相关。尽管衰老与肥胖均会引发神经炎症和代谢紊乱，但二者如何协同作用导致认知功能衰退，其具体分子机制尚未明确。近年来，细胞外基质重塑酶——特别是基质金属蛋白酶家族（MMPs）——在神经系统疾病中的作用逐渐受到关注，其中膜型基质金属蛋白酶14（MT1-MMP/MMP14）在能量稳态调控中已有重要发现，但其是否参与认知调节仍属未知。发表于《Cell Discovery》的最新研究通过多维度实验首次揭示，MT1-MMP是连接神经炎症与认知衰退的关键分子。为探究其机制，研究团队整合

  来源：Cell Discovery

  时间：2025-09-24

• 亨廷顿病中性别与CAG-年龄乘积评分（CAPS）的交互作用：临床与神经影像学新视角

  背景亨廷顿病（HD）是一种由亨廷顿基因中胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤（CAG）重复扩增引起的进行性神经退行性疾病。该病在症状学和疾病进展方面表现出与性别相关的差异，但性别对脑结构生物标志物的影响以及性别与CAG-年龄乘积评分（CAPS）之间的相互作用仍未得到充分探索。CAPS是一种广泛使用的指数，结合了CAG扩增和年龄的效应。目的本研究旨在调查性别与CAPS在HD临床指标和神经影像生物标志物中的相互作用。方法研究回顾性分析了来自Enroll-HD、TRACK-HD/ON、PREDICT-HD和IMAGE-HD研究的数据，包括19,738名CAG≥40的参与者组成的综合数据集。采用线性混合模型（LMM

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-09-24

• 标准化与未标准化协议下淀粉样蛋白PET成像的比较：ADRC多中心数据整合可行性研究

  引言淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（PET）成像在阿尔茨海默病（AD）研究和临床应用中已开展超过二十年，多种示踪剂如18F-florbetapir（FBP）、18F-florbetaben（FBB）、11C-Pittsburgh compound B（PiB）和18F-NAV4694（NAV）获美国食品药品监督管理局批准使用。随着抗淀粉样蛋白疗法在轻度认知障碍（MCI）和轻度AD痴呆治疗中的获批，淀粉样蛋白PET的临床需求日益增长。然而，淀粉样病理也存在于认知正常老年人群和其他神经退行性疾病中，因此需在临床异质性背景下评估其诊断效用。阿尔茨海默病神经影像倡议（ADNI）等大型项目证明了淀粉样蛋白

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-24

• 基于功能性近红外光谱（fNIRS）与人工智能的模拟磨牙症血流动力学监测：一项区分磨牙样下颌运动的初步研究

  ABSTRACT睡眠相关及神经肌肉疾病通过影响个体的生理与认知健康，干扰其日常生活。磨牙症（bruxism）虽未被归为疾病，却已成为一种普遍现象，其特征为睡眠或清醒状态下无意识的牙齿磨动和颌部紧咬。这种无意识行为常被忽视，却可能导致严重牙体损伤、面部肌肉疲劳及颞下颌关节紊乱，需早期发现与干预以避免长期并发症。传统多导睡眠监测（PSG）虽能提供多模态生理数据，但缺乏对磨牙症相关节律性咀嚼肌活动（RMMA）所涉及神经区域的直接空间定位。 Methodology本研究引入功能性近红外光谱（fNIRS）作为神经成像工具，监测与RMMA相关的皮层活动，以区分磨牙症与其他咀嚼活动。数据通过放置于运动皮层区

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-24

• CXCR4基因修饰增强间充质干细胞靶向治疗心肺复苏后脑损伤的作用与机制

  引言心脏骤停（CA）是围手术期危及生命的严重并发症，即使成功实现自主循环恢复（ROSC），仍有约三分之二的患者死于脑损伤，幸存者亦常伴有不同程度的认知功能障碍。脑缺血缺氧及再灌注损伤可触发神经元凋亡、坏死和焦亡（pyroptosis）等多种细胞死亡方式，其中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的高表达与神经功能损伤密切相关。间充质干细胞（MSC）凭借其免疫调节和抗炎特性成为治疗器官功能障碍的新兴策略，但静脉注射后干细胞向靶组织的归巢效率低（大量滞留于肺部），且炎症微环境影响其存活率。趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在缺血性脑损伤中高表达，可引导细胞向病变部位迁移。本研究基于

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-24

• 脂联素受体激动剂AdipoRon通过激活AMPK改善3xTg阿尔茨海默病模型小鼠突触功能障碍的机制研究

  1 引言脂联素作为一种多效激素，对神经发生、能量稳态和突触功能具有重要调节作用。临床研究表明，阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液和血浆中的脂联素水平显著降低，且与认知功能衰退密切相关。在3xTg-AD转基因小鼠模型中，海马组织的脂联素及其受体AdipoR1表达显著下降，提示脂联素信号通路异常可能参与AD病理进程。本研究旨在探究脂联素受体激动剂AdipoRon能否通过激活AMPK信号通路改善AD模型中的突触功能障碍。2 材料与方法实验采用8-9月龄雌性3xTg-AD小鼠及同龄非转基因对照鼠。通过离体海马脑片电生理记录技术，检测AdipoRon（15μM）对基础突触传递和长时程增强（LTP）的影响。使

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-24

• 伤害性神经源CGRP通过促进CD140b+CD146+成纤维细胞分化加剧子宫腺肌病纤维化

  1 引言子宫腺肌病（Adenomyosis, AM）是一种常见的良性妇科疾病，影响7-23%的育龄女性，其特征为子宫内膜腺体和间质异常侵入子宫肌层。进行性痛经和肌层广泛纤维化是AM的典型表现，约80%的患者出现继发性痛经。伤害性神经介导痛经过程，但其在AM相关纤维化中的作用尚不明确。降钙素基因相关肽（CGRP）主要由背根神经节（DRG）中最细的无髓鞘伤害性神经元释放，通过与受体活性修饰蛋白1（RAMP1）结合的降钙素受体样受体传递信号，参与伤口愈合、炎症反应、细胞外基质稳态和能量代谢等多种生理和病理过程。尽管AM的确切机制不清，但存在子宫内膜侵袭、胚胎多能性苗勒管残余化生或干细胞分化的推测。子

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-24

• 单分子水平定量解析TDP-43蛋白聚集体纳米结构特征揭示运动神经元病特异性分子指纹

  引言异常蛋白质聚集是慢性神经退行性疾病的核心分子特征。在运动神经元病（MND）中，97%的病例会出现TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的不溶性沉积。TDP-43是一种高度保守的核蛋白，在RNA转录、剪接和核质运输中起关键作用。在MND患者神经元中，TDP-43被异常翻译后修饰的大型不溶性聚集体滞留在细胞质中。虽然TDP-43突变是MND的罕见病因，但数十年来研究尚未明确聚集体在疾病病理和进展中的具体作用。现有检测方法存在明显局限：免疫组织化学和免疫荧光技术虽能定量TDP-43的细胞和宏观分布，但不适用于量化可能先于大型不溶性沉积形成的小型可溶性组装体，而这些组装体已被证实与疾病病理相关

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-24

• 盐酸和乌胺通过靶向PAK4抑制CRTC2-CREB通路缓解I型糖尿病神经炎症的作用机制研究

  神经病变是I型糖尿病（T1D）中常见的慢性并发症，其病理机制与神经炎症密切相关。P21激活激酶4（PAK4）在此过程中发挥关键作用。本研究探讨盐酸和乌胺（Higenamine hydrochloride, HGN）的抗炎特性及其通过PAK4对T1D神经炎症的调控机制。通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建T1D小鼠模型，并给予HGN干预。实验采用PAK4抑制剂PF3758309作为对照。通过尼氏染色（Nissl staining）和苏木精-伊红染色（H&E staining）观察脑组织病理变化，并利用莫里斯水迷宫（Morris water maze）、高架十字迷宫（elevated pl

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-09-24

• 牙周炎患者唾液乳铁蛋白、牙龈卟啉单胞菌与应激激素的关联机制及临床意义研究

  研究背景牙周炎作为成人群体中最常见的口腔疾病，是一种以口腔微生物组失调为特征的炎症性疾病，其中牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis）被视为关键病原体。该疾病不仅导致局部组织破坏，还与系统性病变存在关联，包括阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）等神经退行性疾病。乳铁蛋白（Lactoferrin, LF）是一种参与先天免疫的铁结合糖蛋白，其在炎症状态下（如牙周炎）表达升高，而在AD中因下丘脑-唾液腺轴功能失调而降低。此外，应激相关的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）失调可能通过改变免疫反应（如唾液皮质醇和脱氢表雄酮

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-24

• 自身免疫性精神病谱系综合征患者的脑形态计量MRI发现及其与EEG减慢、脑脊液改变和心理测量/神经心理学指标的相关性研究

  引言自身免疫性精神病（Autoimmune Psychosis, AP）被认为是自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis, AE）的一种亚型，其主要特征为以精神症状为主要临床表现。AP可能是AE最常见的精神病性表现形式，但其临床特征可能超出典型精神病范畴，可表现为自身免疫性情感综合征、神经认知综合征或强迫症综合征。因此，部分学者建议使用"自身免疫性精神病综合征（Autoimmune Psychiatric Syndrome, APS）"这一更广泛的概念。AP患者的诊断评估通常包括抗中枢神经系统（CNS）抗体或风湿性抗体血液检测、脑电图（EEG）、脑磁共振成像（MRI）和脑

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-24

• SLFN4介导中性粒细胞失调在创伤性脑损伤中的作用：单细胞多组学与护理随访预后模型研究

  背景创伤性脑损伤（TBI）是一种系统性炎症性疾病，中性粒细胞在继发性损伤中发挥关键作用。然而，中性粒细胞亚群在早期TBI免疫微环境中的表型异质性及其临床意义尚不明确，限制了其在护理预后评估和个体化护理计划中的应用。方法研究采用整合多组学分析策略，结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）、批量转录组学和蛋白质组学，解析TBI后中性粒细胞的多样性。通过体外功能实验和TBI患者队列的血清谱分析，鉴定并验证了独特的SLFN4+中性粒细胞亚群。构建临床相关性分析和护理分层模型，以评估其预后价值。结果在损伤后24小时，scRNA-seq在小鼠脑组织中识别出四个中性粒细胞簇。其中，SLFN4+亚群表现出N

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-24

• 综述：散发性晚发型小脑性共济失调的进展与挑战

  临床定义与诊断框架散发性晚发型小脑性共济失调（Sporadic Late-Onset Cerebellar Ataxia, SLOCA）特指40岁后发病、无家族史且表现为亚急性或慢性进展性共济失调的综合征。2022年修订的多系统萎缩（Multiple System Atrophy, MSA）共识诊断标准和新型生物标志物的出现，为SLOCA的鉴别诊断提供了系统化框架，使包括自身免疫性疾病和神经退行性疾病在内的多种获得性病因得以准确识别。遗传学突破与技术驱动随着DNA测序技术的发展和普及，SLOCA的遗传学病因研究取得显著进展。除已知的痉挛性截瘫7型（SPG7）和极晚发型弗里德赖希共济失调（Fri

  来源：Nature Reviews Neurology

  时间：2025-09-24

• 综述：化学战剂检测技术研究现状

  分类与毒性机制化学战剂（CWAs）根据毒理作用分为神经毒剂、糜烂性毒剂、窒息剂、血液毒剂、失能剂和刺激剂六大类。神经毒剂（如沙林、梭曼）通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）导致神经递质过度积累；糜烂性毒剂（如芥子气）破坏皮肤和黏膜组织；窒息剂（如光气）损伤呼吸道；血液毒剂（如氰化氢）干扰细胞氧代谢。检测技术进展化学分析仪器法气相色谱（GC）、高效液相色谱（HPLC）及色谱-质谱联用（GC-MS）凭借高分离能力和准确鉴定能力，成为实验室精准分析的金标准，但设备笨重、成本高，难以现场部署。离子迁移谱（IMS）通过离子在电场中的迁移率差异实现快速分离检测，对神经毒剂和糜烂剂灵敏度达ng/m3级别，适用于

  来源：TrAC Trends in Analytical Chemistry

  时间：2025-09-24

• 唾液昼夜节律基因表达：轮班工作者早期认知障碍的新型分子标志物研究

  这项横断面研究探讨了唾液昼夜节律基因表达作为轮班工作者早期认知障碍非侵入性生物标志物的潜在应用价值。研究纳入了300名25至55岁的参与者，分为三组：认知受损的轮班工作者（MoCA < 26，n = 100）、认知正常的轮班工作者（n = 100）以及非轮班工作的对照组（n = 100）。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）技术，研究人员分析了在07:00和19:00采集的唾液样本中PER1、BMAL1和CLOCK基因的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果显示，存在认知障碍的轮班工作者表现出显著减弱的基因表达昼夜节律变化，其傍晚时分的BMAL1和PER1水平较两个对照组明显降低（p 

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-24

• 综述：半乳糖凝集素-3在衰老相关疾病中的多效性调控机制及靶向治疗前景

  引言衰老是一种渐进性的生物学过程，其特征是生理功能衰退和组织器官功能受损，是大多数慢性疾病的主要风险因素。导致衰老的因素主要包括DNA损伤、端粒缩短、慢性炎症、表观遗传失调、活性氧（ROS）积累、蛋白质稳态失衡和线粒体功能障碍。这些相互关联的机制驱动着年龄相关疾病的发病机制，包括神经退行性疾病（如阿尔茨海默病AD、帕金森病PD）、代谢性疾病（如2型糖尿病T2DM）、心血管疾病（如动脉粥样硬化AS）、年龄相关性黄斑变性（AMD）和骨关节炎（OA）。共享的病理特征如氧化应激、慢性炎症、自噬功能障碍和异常凋亡进一步将这些疾病联系起来。半乳糖凝集素-3（Gal-3）的生物学功能半乳糖凝集素家族是一组内

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-24

• DNTαβ细胞移植在调节脊髓损伤小鼠免疫微环境中的神经保护作用

  脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）是一种严重影响人类健康的疾病，其特征在于脊髓结构和功能的破坏，导致运动、感觉以及自主神经系统的障碍。由于SCI的发生通常伴随着复杂的病理生理过程，包括初级损伤和次级损伤，次级损伤常常是影响神经再生和功能恢复的关键因素。在次级损伤阶段，炎症反应和免疫环境的改变成为导致神经细胞死亡和组织修复困难的重要原因。因此，调节次级免疫反应，改善脊髓微环境，成为当前SCI治疗研究的重要方向。近年来，免疫系统在SCI中的作用逐渐受到关注，尤其是CD3+CD4−CD8−双阴性T细胞（Double-negative T cells, DNTs）因其在免疫调节

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-24

• AAV8介导的脑穿透性IDS变体肝靶向基因疗法成功挽救II型粘多糖贮积症小鼠的神经系统病变

  II型粘多糖贮积症(MPS II)是一种罕见的X连锁遗传性代谢疾病，由IDS基因突变导致iduronate-2-sulfatase(IDS)酶缺乏引起。患者体内糖胺聚糖(GAG)的进行性累积会造成多器官功能障碍，其中约三分之二患者表现为严重的中枢神经系统受累和认知障碍。现行酶替代疗法(ERT)虽能缓解外周症状，但由于重组IDS无法穿透血脑屏障(BBB)，对神经系统病变束手无策。尽管已有通过抗体融合策略增强BBB穿透性的尝试(如JR141、AGT-182等)，但仍存在给药频繁、免疫原性等局限。肝靶向AAV基因疗法虽能实现酶的持续分泌，但传统IDS仍难以有效入脑。这些治疗困境促使研究人员探索新型治

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-24

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