• 综述：裸盖菇素诱导神经可塑性的新兴机制

  引入裸盖菇素：临床意义与神经可塑性信号通路裸盖菇素作为“神奇蘑菇”中的活性成分，因其在难治性神经精神疾病中的快速、持久疗效而备受关注。其活性代谢物裸盖菇素通过5-HT2A受体（5-HT2AR）等靶点激活，逆转压力诱导的突触损伤，促进树突棘增生和功能性神经网络重组。与传统抗抑郁药（如SSRIs）需数周起效不同，单次给药即可在24小时内改善症状，疗效持续数月至数月。5-HT2AR是否是裸盖菇素神经可塑性的核心驱动者？多数研究表明，5-HT2AR激活是裸盖菇素诱导突触重塑的必要条件。在应激动物模型中，裸盖菇素通过增强谷氨酸能传递，触发Ca2+依赖的BDNF释放，进而激活TrkB-Akt/mTORC1

  来源：TRENDS IN Pharmacological Sciences

  时间：2025-09-16

• 神经元与星形胶质细胞器特征图谱揭示细胞类型特异性应激响应机制

  大脑作为人体最复杂的器官，其功能依赖于神经元和星形胶质细胞的精密协作。这两种细胞虽然共享相同的微环境，却展现出截然不同的形态和功能特征：神经元负责电信号传导，而星形胶质细胞则承担着代谢支持、突触调控等多重任务。这种功能差异必然反映在细胞内部结构上，但长期以来，科学家们对这两种细胞在细胞器层面的系统差异知之甚少。更关键的是，在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中，神经元和星形胶质细胞往往表现出不同的易损性，暗示其细胞器可能对压力刺激有特异性响应。这些知识空白严重限制了对神经系统疾病细胞特异性机制的理解。为解决这些问题，Shannon N. Rhoads等研究团队在《Cell Reports》

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-16

• 嗅球背侧区多模态神经元群体编码机制揭示先天恐惧行为的神经基础

  在自然界中，动物对捕食者气味的快速识别与恐惧反应关乎生死存亡。狐狸粪便中的关键成分2,4,5-三甲基噻唑(nTMT)能触发小鼠典型的先天恐惧行为——包括主动逃离的回避行为和僵直不动的冻结反应。尽管已知嗅觉系统在恐惧行为中起关键作用，但作为嗅觉信息传递的第一站，嗅球背侧区(dorsal olfactory bulb, dOB)的输出神经元——僧帽细胞(mitral cells)和丛状细胞(tufted cells)统称为M/T细胞——如何编码这些截然不同的恐惧行为，其分子机制仍是未解之谜。为破解这一难题，南京医科大学的研究团队在《Cell Reports》发表创新性研究。他们巧妙结合3D行为追踪

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-16

• 原发性干燥综合征(pSjD)相关自主神经功能障碍的临床特征与治疗探索：一项六例病例系列研究

  这项来自墨西哥的病例系列研究揭示了原发性干燥综合征(pSjD)与自主神经功能障碍(dysautonomia)的临床关联。研究团队对6例符合国际诊断标准的患者进行回顾性分析，发现83%为女性患者，神经系统症状起病年龄23-60岁。令人惊讶的是，在5例患者中，自主神经功能异常竟比pSjD确诊早2-10年出现。所有病例均表现为体位性低血压(orthostatic hypotension)和晕厥(syncope)，但非神经系统疾病活动度(ESSDAI评分)存在显著差异(0-15分)。诊断采用组合策略：既需要典型自主神经症状，又需至少一项Ewin's电池测试阳性，并辅以复合自主神经严重程度量表(CASS

  来源：Immunologic Research

  时间：2025-09-16

• TWNK隐性变异通过线粒体DNA复制缺陷导致突触后听觉神经病变的综合征与非综合征型研究

  隐性变异的TWNK基因会引发线粒体DNA(mtDNA)耗竭综合征，其中听力损失是最常见的临床表现。这项研究聚焦三个中国无亲缘关系家族中携带TWNK双等位基因变异的五例患者，发现两例表现为孤立性听觉神经病变(AN)，三例伴随Perrault综合征（特征为AN、全面发育迟缓和女性卵巢发育不全）。所有接受耳蜗植入(CI)的患者言语识别效果均较差，提示病变涉及突触后部位。在小鼠内耳中，Twinkle蛋白定位于内指细胞和螺旋神经节神经元。更值得注意的是，听觉皮层中Twinkle的广泛表达模式，部分解释了CI术后康复效果不佳的原因。细胞水平研究显示，Twinkle通常位于mtDNA膜上，但p.(Arg60

  来源：Human Genetics

  时间：2025-09-16

• 局灶性皮质发育不良小鼠模型中多时间尺度下发作间期活动波动与癫痫发作的时序关系研究

  癫痫作为困扰全球6500万患者的神经系统疾病，其发作的不可预测性严重降低患者生活质量。尽管现有抗癫痫药物能控制约三分之二患者的症状，但药物难治性癫痫比例居高不下，手术和神经调控等替代疗法适用人群有限。局灶性皮质发育不良(Focal Cortical Dysplasia, FCD)作为儿童难治性癫痫的主要病因，其发作时序规律和发作间期癫痫样放电(Interictal Epileptiform Discharges, IEDs)的动态特征尚未阐明。传统观点认为IED波动可能预示癫痫发作，但Jan Kudlacek团队通过创新性研究对这一假设提出了挑战。研究团队采用子宫内电穿孔技术构建了表达mTOR

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-16

• 综述：周细胞相关脑淋巴微循环功能障碍在脑小血管病中的潜在作用

  背景脑小血管病（cSVD）作为卒中和认知障碍的主要诱因，其发病机制长期聚焦于血液循环障碍。近年研究发现，缺乏传统淋巴管的脑实质通过类淋巴系统（glymphatic system, GS）和动脉壁内引流（intramural peri-arterial drainage, IPAD）实现代谢清除，而周细胞（pericyte）作为关键调控者，通过维持水通道蛋白4（AQP4）极性和基底膜（basement membrane, BM）重塑参与该过程。脑小血管病的病理特征cSVD包含六种亚型：动脉硬化型（如Binswanger病）、脑淀粉样血管病（CAA）、遗传性小血管病（如CADASIL）、炎症性小血

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-16

• Pick病中tau蛋白聚集体的分子多态性及其与金属元素沉积的关联研究

  神经退行性疾病中，tau蛋白的异常聚集是Pick病等tau蛋白病（tauopathy）的核心病理特征。尽管tau病理在神经网络中的扩散轨迹已被广泛研究，但驱动疾病进展的分子过程仍不明确。传统技术如冷冻电镜需分离样本，破坏病变的解剖信息；免疫组化虽能定位tau，却无法揭示其分子构象。这一知识缺口阻碍了针对tau聚集体的靶向治疗开发。为此，Jiliang Liu等团队创新性地将同步辐射光源与微束技术结合，首次实现了tau聚集体的原位分子结构解析与元素分布测绘。研究采用微束X射线衍射（μXRD）测定tau纤维化程度，同步收集微束X射线荧光（μXRF）数据以分析病变的元素组成，并结合连续切片的免疫组化

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-16

• 毛细管区带电泳-串联质谱联用技术定量分析阿尔茨海默病与健康大脑的蛋白质形态差异

  ABSTRACT阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，其病理特征表现为认知功能衰退和异常蛋白聚集。研究通过毛细管区带电泳（CZE，液相离子淌度分离）与串联质谱（MS/MS）联用技术，对5例AD患者和5例健康对照的死后皮层样本进行定量蛋白质形态组（TDP）分析。结果显示，AD大脑中存在显著的蛋白质形态重构：仅23%的蛋白质形态（736/3191）在两组间重叠，157种蛋白质形态呈现统计学显著差异（p<0.05）。基因本体（GO）分析表明，差异蛋白质形态涉及端粒组织、黑质发育、淀粉样纤维形成等AD相关生物学过程。材料与方法样本制备：从密歇根AD研究中心（MADRC）队列获取颞下回皮层样本

  来源：PROTEOMICS

  时间：2025-09-16

• 运动学习过程中感觉处理脑区神经代谢物的动态调控机制

  这项突破性研究揭示了运动学习过程中感觉处理脑区的"化学密码"。当50名健康成年人进行双手追踪任务训练时，科学家们通过磁共振波谱(MRS)这把"分子显微镜"，捕捉到了初级体感皮层(S1)和视觉运动枢纽MT/V5区神经代谢物的精彩博弈。在为期5天的训练中，γ-氨基丁酸(GABA+)和谷氨酸复合物(Glx)上演了截然不同的时空剧本：学习首日，Glx在触觉大本营S1和视觉要塞MT/V5之间就展现出明显的区域差异；而随着训练推进，S1区的GABA+和MT/V5区的Glx又谱写出不同的"学习阶段变奏曲"。更有趣的是，那些在训练后期S1区Glx水平飙升更显著的个体，往往能取得更出色的行为进步，这为"触觉化学

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-09-16

• 局部晚期小肠和胰腺神经内分泌肿瘤（NEN）诊疗争议：ENETS立场声明及临床管理策略

  这份由欧洲神经内分泌肿瘤学会(ENETS)发布的立场声明，聚焦于临床颇具挑战性的局部晚期神经内分泌肿瘤(NENs)管理难题。当肿瘤呈现广泛局部浸润却未发生远处转移时（具体定义可能因研究组而异），临床决策往往陷入困境——毕竟这类患者只占NENs病例的少数派，相关证据匮乏导致治疗策略莫衷一是。文件深度剖析了小肠和胰腺这两个关键原发部位的局部晚期NENs管理争议，通过梳理现有证据与专家共识，针对四个临床核心问题给出解决方案。从手术切除边界判定到新辅助治疗选择，从多学科协作模式到个体化治疗路径，为临床医生提供了一份"作战地图"。文末披露了学术利益关联：Adina Croitoru等学者曾接受百时美施贵

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-09-16

• 昼夜节律紊乱通过核心时钟基因与核受体表达失调促进晚期前列腺癌进展的机制研究

  昼夜节律与前列腺癌的分子关联哺乳动物下丘脑视交叉上核（SCN）作为中枢生物钟，通过转录-翻译反馈环（TTFL）调控外周组织核心时钟控制基因（CCCGs）的节律性表达。研究表明，夜班工作导致的昼夜节律紊乱被国际癌症研究机构列为前列腺癌的2A类致癌因素。本文通过对比正常小鼠前列腺与转基因前列腺腺癌模型（TGMAP）肿瘤的基因表达谱，发现正常组织中8个CCCGs（如Bmal1、Per1/2/3）和22个核受体（NRs）呈现显著昼夜振荡，而TGMAP肿瘤中这些基因的节律性被破坏，且雄激素受体（AR）表达缺失。时钟基因与核受体的表达失调在TGMAP肿瘤中，Bmal2和Rev-erbβ表达上调，而Cloc

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2025-09-16

• 高血压诱导认知功能障碍与海马及皮层乙酰胆碱受体(Chrms/Chrns)mRNA表达改变的相关性研究

  高血压正悄然侵蚀大脑的认知防线！最新研究通过微型泵持续输注血管紧张素II（Ang II），成功构建小鼠高血压模型。这些小家伙的收缩压（SBP）飙高，心脏重量增加，却在Y迷宫中晕头转向——自发交替率下降，连最爱的玩具位置都记不清，在水迷宫里更是像无头苍蝇般延长了逃生时间。分子水平的发现更令人震惊：掌管记忆的海马区里，毒蕈碱型受体Chrm1和烟碱型受体Chrnα4/Chrnα7/Chrnβ2的mRNA集体罢工；而负责高级认知的前额叶皮层（mPFC）中，Chrm1与Chrnα5/Chrnα7的基因表达也亮起红灯。这些受体就像大脑的Wi-Fi信号放大器，它们的衰减直接导致认知网络"掉线"。特别有趣的是

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2025-09-16

• 脑微环境分离后小胶质细胞葡萄糖摄取的相对降低及其在神经退行性疾病中的意义

  引言：能量代谢的革命性观察小胶质细胞的能量代谢近年来成为神经退行性疾病治疗研究的热点。虽然体外方法提供了重要见解，但高度运动性的小胶质细胞在脱离正常脑环境后是否保持其代谢特征仍不明确。这项研究通过创新性的单细胞放射性示踪技术，首次实现了对小鼠小胶质细胞体内外葡萄糖摄取的直接比较。材料与方法：精准的代谢快照技术研究团队建立了精密的实验流程：在活体小鼠注射[18F]FDG后，通过免疫磁珠分选技术分离小胶质细胞和星形胶质细胞，随后进行体外过量[18F]FDG（50,000倍）孵育。所有样本的细胞放射性均经过标准化处理，并计算了小胶质细胞相对于其他细胞的摄取比值。为排除禁食和葡萄糖注射的影响，实验还设

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 内源性内皮糖蛋白通过TGF-β/Smad2通路保护血-脊髓屏障缓解神经病理性疼痛的机制研究

  引言神经病理性疼痛作为最难治的慢性疼痛类型，全球患病率高达30%。外周神经损伤（PNI）引发的血-脊髓屏障（BSCB）破坏是神经炎症和疼痛的核心诱因，但其分子机制尚不明确。内皮糖蛋白（Endoglin/CD105）作为内皮细胞特异性跨膜糖蛋白，能否通过TGF-β信号调控BSCB功能成为本研究的关键科学问题。方法与模型研究团队通过TMT标记定量蛋白质组学技术，首次发现带状疱疹后神经痛（PHN）患者血清Endoglin水平显著低于健康人群。基于此，建立保留性神经损伤（SNI）大鼠模型，采用鞘内注射重组Endoglin蛋白（2 μg/mL，每日10 μL）干预，通过机械/热痛阈测试、电镜观察BSCB

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 他莫昔芬通过基因组ER-α机制调控神经元REST表达缓解锰诱导的神经毒性

  锰暴露与神经退行性疾病的分子交响曲1 引言慢性锰(Mn)暴露会导致类似帕金森病(PD)症状的锰中毒症，其机制涉及多巴胺能神经元损伤和转录因子REST表达失调。REST作为神经保护因子，在阿尔茨海默病(AD)、PD和锰毒性中均表现出积极作用。选择性雌激素受体调节剂(SERM)他莫昔芬(TX)在CAD神经元培养模型中，通过非基因组ER/Wnt信号通路增加REST表达。本研究首次揭示TX通过基因组ER-α机制调控REST转录的分子机制。2 材料与方法采用CAD神经元分化培养模型，结合Western blot、qRT-PCR、染色质免疫沉淀(ChIP)、电泳迁移率变动分析(EMSA)和定点诱变等技术。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 综述：单细胞多模态数据整合的深度学习方法与应用

  引言：单细胞多模态整合的挑战与机遇随着单细胞技术的飞速发展，科研人员能够同时获取同一细胞的转录组、表观基因组、蛋白质组等多维度数据，从而更全面地解析细胞状态和相互作用。然而，这些数据的高维度、高稀疏性、批次效应以及不同模态间的对齐问题，对计算整合方法提出了严峻挑战。深度学习凭借其强大的特征提取和表示学习能力，已成为解决这些问题的核心工具。深度学习框架在多模态整合中的应用变分自编码器（VAE）与生成模型变分自编码器（VAE）通过隐变量建模有效捕捉数据的概率分布，广泛应用于单细胞多模态数据的降维和去噪。例如，scVI工具利用VAE框架整合单细胞转录组和表观组数据，显著降低了批次效应并提高了细胞聚类

  来源：Molecular Omics

  时间：2025-09-16

• 成人年龄增长增强Müller-Lyer错觉强度但轻度视力损失无影响：视觉认知整合机制的临床启示

  Abstract研究团队通过多维度实验揭示Müller-Lyer错觉在成人期的独特发展规律：年龄成为调控错觉强度的独立预测因子（β=0.088, p=0.001），而视觉敏锐度（VA）变化未显现显著影响。这一发现为理解高级视觉处理与认知老化的交互机制提供了新证据。Introduction作为视觉心理学经典范式，Müller-Lyer错觉通过箭头方向操控线条感知长度，其强度变化能敏感反映感知-认知系统的整合效能。既往研究多聚焦儿童发育期错觉减弱现象，但对成人期（特别是老年阶段）的演变规律及视力损失影响存在争议。白内障作为可逆性视力损伤模型，为探索感觉输入质量与高级空间整合的平衡关系提供了理想窗口

  来源：Eye and Brain

  时间：2025-09-16

• 黄芪甲苷IV通过抑制TNF-α/EGFR/NF-κB通路减轻糖尿病认知障碍小鼠海马区Aβ和tau蛋白沉积

  研究背景糖尿病认知障碍（DCI）作为糖尿病常见并发症，其发病机制与阿尔茨海默病（AD）相似，均涉及海马区β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白异常磷酸化。黄芪甲苷IV（AS-IV）作为黄芪主要活性成分，具有抗炎、抗氧化及调节EGFR/NF-κB通路的作用，但其对DCI中Aβ和tau蛋白沉积的影响尚未明确。研究方法研究采用自发性糖尿病db/db小鼠模型，分为模型组、AS-IV低剂量（20 mg/kg）和高剂量组（40 mg/kg），并设db/m正常对照组。通过8周干预，动态监测体重、空腹血糖及口服糖耐量（OGTT），采用Morris水迷宫（MWM）评估认知功能。创新性运用18F-AV45和18F-

  来源：Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity

  时间：2025-09-16

• 黄芪甲苷IV通过抑制TNF-α/EGFR/NF-κB通路减少db/db小鼠海马区β-淀粉样蛋白和tau蛋白沉积改善糖尿病认知障碍：基于PET/CT成像的研究

  Abstract研究首次采用18F-AV45和18F-MK6240双核素PET/CT技术，证实黄芪甲苷IV（AS-IV）通过调控TNF-α/EGFR/NF-κB通路，显著降低自发性糖尿病db/db小鼠海马区Aβ（P<0.001）和tau蛋白（P<0.01）沉积。行为学实验显示，AS-IV治疗组小鼠在Morris水迷宫（MWM）中逃避潜伏期缩短（P<0.05），目标象限停留时间延长（P<0.001），穿越平台次数增加（P<0.001）。Materials and Methods实验将18只db/db小鼠分为模型组、AS-IV 20/40 mg/kg组（n=6），对照组为db/m小鼠（n=6）。连

  来源：Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity

  时间：2025-09-16

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