• 雷美替胺(Ramelteon)与帕金森病发病风险的序列对称性分析：基于日本DeSC数据库的真实世界证据

  这项研究对雷美替胺(Ramelteon)与帕金森病(PD)的相互关系进行了开创性的序列对称分析。作为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，PD导致的运动功能障碍正随着人口老龄化日益严峻。预测显示，到2030年其发病率将飙升30%以上，开发新型防治策略迫在眉睫。研究团队另辟蹊径，利用日本DeSC医疗保险数据库这一具有全国代表性的真实世界数据源，采用序列对称分析(Sequence Symmetry Analysis, SSA)这一创新方法进行评估。与传统的美国FDA不良事件报告系统(FAERS)不同，DeSC数据库能有效规避自发报告系统固有的报告偏倚问题。分析结果显示，雷美替胺使用与PD发病风

  来源：Journal of Pineal Research

  时间：2025-09-16

• 单纯性LATE-NC与AD共病LATE-NC中TDP-43病理特征的差异与交叉研究

  在老年神经退行性疾病领域，边缘系统主导型年龄相关TDP-43脑病(LATE)与阿尔茨海默病(AD)这对"孪生难题"始终困扰着研究者。最新尸检研究揭开了它们的神秘面纱：通过对108例大脑样本（包括健康对照、单纯LATE-NC、AD伴LATE-NC等）的精细解剖，科学家们采用多种TDP-43抗体（靶向pS409/410、pS403/404等磷酸化位点及C/N端表位）绘制出惊人的病理图谱。单纯LATE-NC组展现出三大特征：患者平均晚逝10年、APOEε2基因携带率更高，以及81%病例存在独特的"神经网络状"TDP-43沉积模式——这种在CA1/亚区海马回蜿蜒分布的磷酸化蛋白网，在AD共病组仅18%

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-09-16

• 左旋多巴通过扰乱纹状体胆碱能中间神经元活动模式与运动编码诱发帕金森病小鼠运动障碍的机制研究

  研究方法与技术突破研究采用基因工程手段构建了在胆碱乙酰转移酶（ChAT）启动子控制下特异性表达钙指示剂GCaMP6f的转基因小鼠，通过梯度折射率（GRIN）透镜植入背侧纹状体进行微内窥镜成像。这种创新技术首次实现了在自由活动状态下对分子标记的CINs群体进行同步钙信号监测。实验设置包含三组对比：正常对照组、6-OHDA诱导的帕金森病模型组，以及接受左旋多巴治疗组（包括用药前"关期"和异常不自主运动（AIMs）发作期）。多巴胺耗竭的独特影响6-OHDA损伤导致CINs出现两个显著改变：静息期基础活动频率增加约50%，以及运动触发反应的强度减弱。有趣的是，虽然单个神经元对运动的响应幅度降低，但响应

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-09-16

• 溶栓至再通时间对成功再通的大血管闭塞患者桥接溶栓疗效的影响机制研究

  研究背景与目的血管内治疗(EVT)已成为急性大血管闭塞(LVO)卒中的标准疗法，但静脉溶栓(IVT)桥接治疗的临床价值仍存争议。当前指南虽推荐符合条件者采用IVT+EVT联合方案，但关于其增加血栓碎裂风险与出血转化的担忧持续存在。本研究创新性提出溶栓至再通时间(TRT)可能是影响IVT疗效的关键变量，旨在通过真实世界数据验证这一假说。研究方法设计2者。按TRT中位数(182分钟)分组后，主要终点采用90天mRS评分有序分析，次要终点包括优良功能预后(mRS 0-1/0-2)。通过逆概率加权(IPTW)校正基线差异，并建立TRT连续变量与预后的剂量效应模型。关键研究发现83例最终入组患者中，TR

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-16

• BRD2-FGF17信号通路失调导致前脑发育异常与精神分裂症发病机制研究

  这项突破性研究揭示了精神分裂症(SCZ)发病的新机制。科学家发现风险基因BRD2（含溴结构域蛋白2）作为表观遗传阅读器，在小鼠和人类皮质星形胶质细胞发育过程中持续表达。通过构建星形胶质细胞特异性Brd2敲除小鼠模型，观察到免疫反应失调和Fgf17（成纤维细胞生长因子17）表达下降，这些小鼠表现出典型的SCZ行为特征：感觉运动门控受损、记忆和认知功能障碍。研究团队进一步采用JQ1抑制剂在人类前脑类器官中阻断BRD2功能，发现这会导致FGF17水平降低，并引发神经模式形成和胶质细胞生成相关的发育缺陷。值得注意的是，从SCZ患者衍生的前脑类器官中也检测到类似的FGF17表达下降现象。令人振奋的是，外

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-09-16

• 综述：神经、淋巴结与肿瘤的相互作用

  引言淋巴节点（LNs）是启动适应性免疫的关键次级淋巴器官，而肿瘤引流淋巴结（tdLNs）作为抗肿瘤免疫的“摇篮”，近年来在肿瘤免疫学研究中的地位日益凸显。随着癌症神经科学的进展，研究发现LNs被感觉神经和交感神经纤维密集支配，这些神经通过释放神经肽（如CGRP、SP）和神经递质（如NE）调控免疫活动。在肿瘤背景下，肿瘤细胞、神经和免疫细胞在tdLNs中共存，形成复杂的互作网络，可能直接影响免疫逃逸和治疗抵抗。淋巴结的神经支配解剖LNs的神经支配主要由交感神经和感觉神经完成。交感神经纤维沿血管从淋巴结门区进入，延伸至皮质和副皮质区，释放去甲肾上腺素（NE）作用于β-肾上腺素受体（β-AR）。感觉

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-16

• 单细胞核转录组揭示脓毒症相关海马神经血管单元功能障碍的分子机制

  引言脓毒症每年影响超1900万人，幸存者常出现长期认知障碍，称为脓毒症相关脑病（SAE）。海马作为认知关键脑区，其神经血管单元（NVU）在脓毒症中的动态变化机制尚不明确。本研究通过单细胞核RNA测序（snRNA-seq）分析人海马组织，揭示了脓毒症诱导的神经血管功能障碍的细胞分子基础。结果脓毒症相关小胶质细胞和星形胶质细胞亚群改变通过UMAP聚类鉴定出21个细胞亚群，脓毒症组中小胶质细胞（Microglia 1/2）和星形胶质细胞（Astrocyte 1/2）比例显著变化。Microglia 2表现出M1样促炎表型，高表达HLA-DRA、IL1B和TNF；而Microglia 1的M2标志物（

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-16

• 综述：窖蛋白-1与自噬在不同疾病中的交互作用

  细胞世界的"守门人"与"清洁工"——解读窖蛋白-1与自噬的跨界对话1 引言在细胞微观世界里，窖蛋白-1（Cav-1）如同精密的分子"守门人"，不仅构成细胞膜上60-80纳米的窖窝结构，更通过其独特的发夹拓扑结构调控物质运输和信号传导。而自噬系统则像高效的"清洁工"，通过形成自噬体包裹受损细胞器，经溶酶体降解实现循环利用。这对黄金搭档在Tyr14磷酸化位点的调控下，共同维持着细胞稳态的微妙平衡。2 心血管系统的双面博弈内皮细胞中，Cav-1缺失会释放ATG5-ATG12复合体，像解开"分子刹车"般激活自噬流，减轻动脉粥样硬化炎症。但在糖尿病模型中，高血糖通过Sirt6核滞留促使Cav-1乙酰化，

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-16

• 综述：复发性非典型脑膜瘤放疗价值的更新进展

  ABSTRACTIntroduction非典型脑膜瘤（Atypical meningiomas, WHO Grade 2）占所有脑膜瘤的18%，手术切除后仍易复发。尽管前瞻性队列研究和回顾性系列支持放疗（RT）对局部控制的积极作用，但缺乏1级证据使得RT在初治或既往放疗后复发患者中的应用仍存争议。Areas covered本文通过PubMed文献检索（截至2025年8月），综述了放疗技术的新发展：1.剂量策略：探讨高剂量RT（如60 Gy）对复发灶的疗效；2.粒子治疗：质子/碳离子治疗的精准性优势；3.影像与分子整合：PET-MRI融合技术（如68Ga-DOTATATE PET）优化靶区勾画，

  来源：Expert Review of Neurotherapeutics

  时间：2025-09-16

• ADC值、水肿程度与全身免疫炎症指数联合预测高级别胶质瘤术后早期复发的价值

  Abstract胶质瘤作为中枢神经系统最常见原发性肿瘤，高级别胶质瘤（HGG）的术后复发预测一直是临床难点。本研究创新性地将影像学参数与炎症标志物结合，为这一难题提供了突破性解决方案。BackgroundHGG包含WHO III级间变性星形细胞瘤和IV级胶质母细胞瘤，即使经过手术联合放化疗，中位生存期仅10-14个月。研究证实复发时二次手术可延长生存，但传统预测手段存在局限性。扩散加权成像衍生的表观扩散系数（ADC）值能反映肿瘤微观结构，而全身免疫炎症指数（SII）通过血小板×中性粒细胞/淋巴细胞计数计算，可量化全身炎症状态。Methods研究纳入湖南省第二人民医院2018-2023年68例H

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-09-16

• α-乳清蛋白(ALAC)摄入对轻度认知障碍老年人色氨酸代谢及情绪的急性影响研究

  这项研究揭示了轻度认知障碍(MCI)老年群体中色氨酸(TRP)代谢的独特特征。与健康对照组相比，MCI患者基线血浆中的邻氨基苯甲酸(anthranilic acid)水平显著升高(p=0.015)，暗示犬尿氨酸(kynurenine)通路可能异常活跃。当受试者摄入富含TRP的α-乳清蛋白(ALAC)膳食后，观察到血浆TRP及其代谢物呈现戏剧性变化：不仅TRP本身激增，其下游的犬尿氨酸、3-羟基犬尿氨酸(3-hydroxykynurenine)、犬尿酸(kynurenic acid)、吡啶甲酸(picolinic acid)等代谢物均显著升高(全部p<0.001)。特别值得注意的是，MCI

  来源：Nutritional Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 综述：肥胖对人类脑代谢物的影响：磁共振波谱研究的系统评价

  ABSTRACTObjectives肥胖通过外周炎症介导神经炎症，进而影响脑健康。磁共振波谱（MRS）可精准检测脑代谢物变化。本研究系统评价肥胖人群的MRS代谢特征及易损脑区。Methods通过Scopus、PubMed和Google Scholar检索英文原创研究，纳入所有针对不同年龄/性别肥胖人群的MRS研究。最终8项研究（样本量n=23-115）纳入分析，其中7项为横断面设计。Results1.关键代谢物：N-乙酰天门冬氨酸（NAA）和肌醇（Myo-Inositol）改变最显著。NAA作为神经元完整性标志物，其降低提示神经元损伤；Myo-Inositol升高反映神经胶质激活，支持肥胖与神

  来源：Nutritional Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 综述：感觉神经图谱的形成：新工具揭示神经发育的新见解

  引言大脑功能依赖于神经元精确的定位和突触连接。果蝇感觉系统因其遗传操作性强、环路结构高度保守，成为研究神经环路发育的理想模型。近年来，成像技术（如AO-LLSM）、连接组学和基因组学的突破，揭示了神经环路组装的新机制。嗅觉系统的分子图谱果蝇触角叶（AL）中，嗅觉受体神经元（ORNs）的轴突与投射神经元（PNs）的树突形成1对1连接的肾小球结构。研究发现，转录因子Acj6通过调控细胞表面蛋白（如Piezo离子通道）的组合表达，决定PNs树突的靶向特异性。值得注意的是，Piezo的作用独立于其机械敏感性，暗示了非经典信号通路的存在。视觉系统的自组织原则视网膜细胞（R1-R8）通过自组织形成初级感觉

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-09-16

• 经典统计学与深度学习在可解释性因果驱动靶点发现中的融合路径

  复杂疾病的分子机制解析是生物医学领域最紧迫的挑战之一。尽管GWAS（全基因组关联研究）已定位数千个风险位点，但区分真正驱动疾病的遗传变异仍面临巨大困难。传统统计遗传学虽建立了变异发现的坚实基础，却难以捕捉非线性互作关系，也无法充分整合互相关联的多组学数据。近年来，深度学习在弥补这些缺口方面展现出潜力：它能建模高阶遗传互作、揭示潜在生物结构、实现多层次数据整合。然而当前基因组学深度学习模型多处于探索阶段，存在过拟合风险、可解释性不足、缺乏标准化评估框架等问题，限制了其在研究中的广泛应用。为系统解决这一难题，Liyin Chen博士团队在《DNA Research》发表综述，深入探讨传统统计方法与

  来源：DNA Research

  时间：2025-09-16

• 儿童基础型间歇性外斜视的静态与动态功能连接异常：视觉-眼动通路神经机制探索

  研究背景与意义间歇性外斜视（IXT）是儿童最常见的斜视类型，亚洲发病率高达4%，其中基础型占比86.2%。这种以眼球间歇性外偏为特征的疾病，不仅导致双眼视觉功能受损，还会引发心理社交问题。更棘手的是，约74%的患儿术后会复发，而传统临床检查常因症状间歇性漏诊。尽管既往研究发现IXT成人患者存在视觉皮层功能异常，但儿童患者神经机制尚不明确，且缺乏动态功能整合的研究。这就像试图用静态照片理解舞蹈动作——我们看到了姿态，却错过了节奏变化。关键技术方法研究团队招募44名9-16岁IXT患儿和37名健康对照，采用3.0T磁共振采集静息态数据。通过DPABI软件预处理后，选取Brodmann区（BA）17

  来源：Brain Communications

  时间：2025-09-16

• 单细胞与空间转录组揭示健康衰老及犬认知功能障碍中小胶质细胞功能重塑

  随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的发病机制研究成为生物医学领域的重要课题。犬类因其自发产生AD样病理、与人类高度保守的脑细胞类型以及加速衰老的特性，成为研究衰老与认知障碍的理想模型。然而，健康衰老过程中犬脑细胞的分子功能变化规律，以及犬认知功能障碍(CCD)的细胞分子机制尚未系统阐明。为解决这一科学问题，Siyu Yang、Qiqi Jing等研究人员在《National Science Review》发表了题为"Microglial function alterations during healthy ageing and canine cognitive dysf

  来源：National Science Review

  时间：2025-09-16

• COVID-19康复患者认知功能与血管功能障碍的关联性研究：基于颈动脉硬化的新发现

  新冠病毒感染(COVID-19)作为全身性感染，可引发血管内皮功能障碍，但对其长期影响血管结构与认知的机制仍不明确。这项横断面研究纳入83名30-65岁康复患者，按病情轻重分组：轻症（门诊无吸氧）、中症（住院常规氧疗）、重症（住院高级氧疗）。通过蒙特利尔认知评估(MoCA)和血管超声检测技术（包括颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管硬度β指数、平均血流速度(MVs)、屏气后峰值流速(MV-BH)及屏气指数(BHI)），发现重症组呈现"双高特征"——颈动脉僵硬度最高（β指数↑）、脑血管反应性最差（BHI↓）。尽管三组MoCA总分无统计学差异，但23-40%患者存在轻度认知障碍。有趣的是，轻症组血管

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-09-16

• 施万细胞中COL20A1缺失对神经肌肉接头再生及小鼠运动功能的调控机制

  最新研究发现，XX型胶原蛋白α1链（COL20A1）在突触周施万细胞（perisynaptic Schwann cells, PSCs）中高度富集，这些细胞是神经肌肉接头（neuromuscular junction, NMJ）的关键胶质细胞。为探究其功能，研究者构建了施万细胞特异性敲除（Col20a1-SCKO）和全身敲除（Col20a1-gKO）小鼠模型。成年Col20a1-SCKO小鼠虽出现步态异常，但PSCs和NMJ形态未见改变。深入分析显示，COL20A1缺失会显著影响再生NMJ中施万细胞的迁移时序，并阻碍神经再支配后突触后区的自然重塑过程，不过神经再支配本身的时间进程未受影响。在C

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 生酮饮食增强老龄大鼠认知功能并缓解神经炎症：抗生素干预揭示肠道菌群的双刃剑效应

  这项针对22月龄雄性大鼠的研究揭示了生酮饮食(KD)对抗衰老过程中认知衰退的独特机制。实验将32只老龄鼠分为四组：常规饮食(CD)、生酮饮食(KD)、抗生素干预常规饮食(AB)及抗生素联合KD组(KDAB)。通过10周饮食干预后，AB组和KDAB组在最后一周接受包含氨苄青霉素(1 g/L)、万古霉素(0.5 g/L)、新霉素(1 g/L)和甲硝唑(1 g/L)的鸡尾酒抗生素处理。令人振奋的是，KD组动物表现出显著的代谢特征转变——血液β-羟基丁酸水平飙升而葡萄糖下降。在Morris水迷宫空间记忆测试中，KD喂养的老龄鼠展现出堪比年轻鼠的导航能力，其海马区脑源性神经营养因子(BDNF)水平较CD

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-16

• 综述：探索纤毛机制在人类脑积水发病中的作用——与动物模型的异同

  Abstract脑积水是一种以脑脊液（CSF）异常积聚为特征的神经系统疾病，其先天性和婴儿型具有显著的遗传与生理异质性。近年研究发现，纤毛——这种参与CSF流动和神经发育的亚细胞结构，与脑积水发生密切相关。通过对129个已报道的人类脑积水相关基因的系统分类，发现它们主要涉及纤毛结构组装（如基体蛋白CEP290）、纤毛运动功能（如动力蛋白DNAH5）以及纤毛介导的信号通路（如Sonic hedgehog通路）。值得注意的是，人类纤毛相关脑积水的临床表现和基因谱与啮齿类动物模型存在显著差异，提示物种特异性调控机制的存在。潜在机制解析在机制层面，纤毛功能障碍可通过多重途径导致脑积水：1.CSF动力学

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-16

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