• 综述：阿尔茨海默病及相关痴呆神经影像学最新进展

  1 引言近年来，阿尔茨海默病（AD）研究迎来里程碑式突破：疾病修饰疗法获批、血液生物标志物涌现，以及神经影像技术对病理进程的精准刻画。2024年修订的诊断标准将Aβ和tau PET影像纳入核心生物标志物体系，强调其在病理分期和个体化治疗中的基石作用。淀粉样斑块（Aβ）和神经原纤维缠结（tau）仍是AD的核心病理特征，但最新证据表明，遗传、血管、炎症等因素通过复杂交互加速疾病进展。2 Aβ与tau PET在诊断和临床试验中的应用2.1 A/T表征与量化2024版AD生物分期框架提出基于tau PET空间分布的4阶段分期系统（无→内侧颞叶→新皮质中度→新皮质高度）。尽管Aβ PET已通过Centi

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-10

• 动脉僵硬度与阿尔茨海默病生物标志物的交互作用：老年非痴呆人群认知衰退的血管-神经退行性双通路机制

  1 BACKGROUND动脉僵硬度（PWV）作为血管衰老的标志物，与阿尔茨海默病（AD）风险因素的交互作用机制尚不明确。既往横断面研究显示，在淀粉样蛋白（Aβ）阳性或载脂蛋白E（APOE）ε4携带者中，PWV升高与认知功能降低相关，但纵向证据匮乏。本研究通过多模态评估，探讨PWV与AD生物标志物对非痴呆老年人认知衰退的协同影响。2 METHODS2.1 参与者纳入152名无痴呆老年人（74.6±5.7岁），包括认知正常（CU）和轻度认知障碍（MCI）个体。所有参与者完成年度神经心理学评估，基线PWV测量采用颈-股动脉SphygmoCor XCEL设备，淀粉样状态通过脑脊液（CSF）Aβ42/A

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-10

• 血浆脂质组学揭示额颞叶痴呆的共享性、基因特异性及疾病严重程度相关的脂质改变

  背景额颞叶痴呆（FTD）是一种以65岁前行为或语言障碍为特征的神经退行性疾病，约25%病例由GRN、C9orf72或MAPT基因突变引起。尽管脑内脂质代谢异常已被证实，但血浆脂质作为生物标志物的潜力尚未充分探索。本研究通过高分辨率质谱技术，首次系统分析了遗传性FTD患者的血浆脂质谱。方法研究纳入130例样本（25例症状性GRN携带者、25例无症状GRN携带者、15例C9orf72和15例MAPT突变者，50例对照），采用甲基叔丁基醚（MTBE）-甲醇萃取法结合LC-MS/MS检测530种脂质，包括神经节苷脂和鞘脂。通过机器学习分析脂质差异，并评估其与临床评分（CDR+NACC FTLD-SB）

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-10

• 痴呆患者伤害厌恶降低与反社会行为及眶额叶萎缩的神经机制研究

  背景痴呆患者常出现决策功能与社会行为异常，其中行为变异型额颞叶痴呆（bvFTD）的反社会行为发生率高达37%-91%。既往研究多关注执行功能障碍，但对伤害回避这一特定决策机制的神经基础研究不足。本研究采用Crockett开发的伤害厌恶任务——通过让受试者在电击他人/自身与金钱奖励间做出选择，量化其伤害回避倾向，并结合结构磁共振（3D T1 MPRAGE）探究其与脑萎缩的关系。方法纳入43例痴呆患者（23例bvFTD，20例阿尔茨海默病AD），通过计算模型量化伤害厌恶系数κself（自我伤害回避）和κother（他人伤害回避）。采用社会行为问卷（SBQ）评估非攻击性（如偷窃）与攻击性行为，Lev

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-10

• Nr4a2调控前脑Car3神经元发育与功能维持的关键作用及行为学关联研究

  在神经科学领域，大脑皮层神经元的多样性及其功能特异性一直是研究的核心问题。近年来，单细胞RNA测序技术揭示了一类特殊的兴奋性神经元群体——Car3神经元，它们分布于新皮层（Ncx-Car3）、屏状核（CLA-Car3）和背侧内嗅核（dEn-Car3），具有独特的分子特征。然而，这些神经元如何获得其特异性身份？又是如何参与高级脑功能调控？这些问题尚未得到解答。更引人深思的是，核受体Nr4a2（又称Nurr1）虽已知对中脑多巴胺神经元至关重要，但其在前脑Car3神经元中的作用却鲜为人知。为破解这些谜题，来自复旦大学的研究团队在《Neuroscience Bulletin》发表了突破性成果。研究首次

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-09-10

• 基于个体化差异结构协变网络分析探索前庭性偏头痛的异质性机制

  【ABSTRACT】前庭性偏头痛（VM）作为具有高度异质性的疾病，其病理机制研究长期面临挑战。这项开创性研究采用个体化差异结构协变网络分析（IDSCN）方法，通过整合55例VM患者和65例健康对照的结构MRI数据，首次在神经解剖层面系统揭示了VM的异质性特征。研究发现不仅为理解该疾病提供了新视角，更为临床精准分型和个体化治疗策略开发奠定了理论基础。【1 Introduction】VM作为致残性疾病影响着1%-3%的普通人群，但其病理生理机制仍不明确。传统神经影像研究多采用组水平分析，忽略了患者间的个体差异。本研究引入IDSCN方法——通过构建参考网络（rSCN）和扰动网络（pSCN）计算个体Z

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-10

• 解析α-突触核蛋白相分离与凝聚体老化的分子机制：β-折叠富集模体的关键作用

  非单调温度依赖的α-突触核蛋白单分子特性α-突触核蛋白（αSyn）作为帕金森病的关键病理蛋白，其单体构象呈现显著的温度依赖性。通过全原子副本交换分子动力学（REMD）模拟发现，αSyn的β-折叠含量在≈340 K达到峰值，而螺旋结构随温度单调增加。这种非单调响应与其实验观测的相分离行为一致，提示β-折叠而非螺旋结构是相分离的关键。七种β-折叠富集模体（β1-β7）被鉴定，其中β6（残基88IAAA91/F94）和β7（富含E114/D115/D119）模体表现出与相分离相似的温度响应模式，可能通过疏水"贴纸"（sticker）和静电相互作用驱动相分离。相分离与预固化的分子驱动力百万原子级分子动

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-10

• 小胶质细胞通过调控Rpl17/Stat5b/Apoa1轴驱动正常眼压性青光眼视盘周围血管密度降低的机制研究

  1 引言青光眼是全球不可逆致盲的首要病因，而正常眼压性青光眼（NTG）在亚洲人群中尤为高发。传统降眼压治疗对NTG患者效果有限，提示存在其他致病机制。近年研究发现视网膜血管异常与青光眼视神经损伤密切相关，尤其是视盘周围血管密度降低可能通过影响视网膜神经节细胞（RGCs）的血供导致其死亡。研究团队利用CRISPR/Cas9技术构建OPTN(E50K)突变小鼠模型，证实其具有与人类NTG相似的年龄依赖性视网膜病变特征。通过光学相干断层扫描血管成像（OCTA）检测早期NTG患者和模型小鼠，均发现视盘周围径向毛细血管（RPC）密度显著降低。这提示神经血管单元（NVU）中微胶质细胞、血管内皮细胞和RGC

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-10

• 缺氧条件培养的细胞外囊泡（EVs）联合生物正交水凝胶递送系统：创伤性脑损伤的多靶点再生治疗新策略

  1 引言创伤性脑损伤（TBI）的继发性损伤涉及神经炎症、血脑屏障（BBB）破坏和神经再生障碍等多重病理过程。当前临床缺乏同时靶向这些通路的有效疗法。人类诱导多能干细胞来源的神经祖细胞（hiPSC-NPCs）在缺氧条件下分泌的细胞外囊泡（EVs）富含神经营养因子，但存在体内递送效率低的问题。本研究创新性地将缺氧预处理的EVs与具有脑组织仿生力学特性的明胶-降冰片烯/四嗪水凝胶（BIOGEL）结合，构建了兼具结构支撑与活性因子缓释功能的治疗平台。2 结果2.1 神经再生EVs-BIOGEL系统的开发通过纳米粒子追踪分析（NTA）证实分离的EVs粒径为100-250 nm，携带CD81和缺氧诱导因子

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-10

• 综述：导电纳米复合水凝胶在神经组织工程中的应用：近期趋势的系统性范围综述

  1. 综述方法与研究框架本综述遵循PRISMA-ScR指南，系统分析了2020-2025年间125项研究，涵盖PubMed、Scopus等数据库。纳入标准聚焦于含导电纳米结构（如碳基材料、金属纳米颗粒）的细胞负载水凝胶，重点关注其在神经分化、轴突再生中的应用，并排除非英文或非原始研究文献。2. CNHs在神经组织工程中的核心作用2.1 材料分类与特性导电纳米材料分为四类：•碳基材料（36.8%）：如碳纳米管（CNTs）、氧化石墨烯（GO），以其高导电性和机械强度主导研究，但需表面修饰改善分散性。•金属基材料（24.0%）：如金纳米颗粒（AuNPs）、四氧化三铁（Fe3O4），兼具磁响应性和抗菌

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-10

• 综述：靶向胶质母细胞瘤神经免疫轴：精准免疫治疗的新兴策略

  1 引言胶质母细胞瘤（GBM）作为成人最常见且致命的原发性脑恶性肿瘤，中位生存期仅14-17个月。其治疗困境源于高度免疫抑制的神经免疫微环境：血脑屏障（BBB）的物理阻隔、髓系细胞（占肿瘤细胞25-40%）的M2极化（STAT3+、IL-10+），以及效应T细胞的耗竭（PD-1+ LAG-3+）。单细胞测序揭示空间异质性——免疫浸润区（CD8+300个/mm2）与免疫荒漠区（MHC-IIlow）共存，这为区域定制化治疗奠定基础。2 胶质母细胞瘤的神经免疫微环境肿瘤相关小胶质细胞（GAM）与骨髓来源巨噬细胞（BMDM）通过CSF1R-CX3CL1轴形成促瘤环路，分泌MMP9促进侵袭。神经元活动通

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-10

• 特发性炎症性肌病合并干燥综合征的临床特征研究：一种独特临床实体的证据

  1 引言特发性炎症性肌病（IIM）与干燥综合征（SjD）的共存现象长期存在争议。IIM主要亚型包括多发性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）和包涵体肌炎（IBM），其病理机制涉及T/B细胞介导的自身免疫攻击。SjD则以外分泌腺受累为特征，但高达50%病例伴发神经系统或肌肉病变。既往研究提示，IBM与SjD的关联性最强，但两者是共病还是因果关系尚未明确。本研究通过对比分析，首次系统描绘了IIM-SjD重叠综合征的临床图谱。2 材料与方法研究纳入2015-2024年间经肌肉活检确诊的23例IIM-SjD患者，对照组为24例年龄/性别匹配的单纯IIM患者。采用2016年ACR/EULAR标准诊断SjD，通过

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-10

• 自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病患者的广泛皮质脊髓束受累机制及预后分析

  一名54岁男性患者出现发热、头痛和定向障碍，继而发展为全身性强直阵挛发作和呼吸骤停，需机械通气支持。脑脊液检查显示细胞数384/μL（单核细胞占99%），蛋白210 mg/dL，葡萄糖50 mg/dL。排除感染性病因后，MRI扩散加权成像(DWI)显示胼胝体、脑室周围区域异常高信号，并沿皮质脊髓束向下延伸至脑干和脊髓。通过细胞实验和免疫组化在脑脊液中检测到胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体，确诊为自身免疫性GFAP星形胶质细胞病。影像学特征颇具特色：DWI显示从侧脑室周围放射状高信号延伸至内囊后肢、腹侧脑干和外侧脊髓；表观扩散系数(ADC)图显示明显扩散受限。矢状位T2加权像可见纵向延伸的广泛脊

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 多发性硬化患者间充质干细胞的促炎效应及其潜在调控靶点研究

  Abstract研究聚焦多发性硬化（MS）患者骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）的免疫调节功能异常。通过对比5例MS患者与7例健康对照（HCs）的MSCs，发现MS-MSCs不仅丧失对自体T细胞的抑制作用，反而显著增加促炎性Th17（IL-17+，p=0.01）和GM-CSF+ T细胞（p=0.03），而HCs-MSCs则降低这些细胞比例（p≤0.046）。Background and ObjectivesMS是一种以中枢神经系统（CNS）炎症和脱髓鞘为特征的自身免疫病。尽管MSCs被视作潜在治疗手段，但临床疗效有限。本研究首次系统评估MS患者自体MSCs与免疫细胞的相互作用，揭示其促炎表型可

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 瑞典斯德哥尔摩县急性脊髓炎的发病率、病因及长期预后：一项基于人群的研究

  背景与目的脊髓炎作为神经科常见临床综合征，病因复杂且预后差异显著。本研究通过人群队列分析，首次系统描绘了瑞典斯德哥尔摩地区脊髓炎的流行病学图谱，并探索了影响功能恢复和复发的关键因素。研究方法研究团队从瑞典国家患者登记系统（NPR）中筛选2008-2018年间18岁以上、ICD-10编码涵盖脊髓炎相关诊断的病例。通过改良版2002年TMCWG标准，将脊髓炎分为完全性（双侧运动/感觉障碍+自主神经功能障碍）和部分性（单侧或轻度症状），并依据是否存在CNS炎症证据（CSF细胞增多、IgG指数升高或MRI钆增强）划分为确诊或可能病例。排除标准包括放射性脊髓病、血管性病变等。最终461例患者纳入分析，长

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• OSCAR-IB标准对多发性硬化患者视网膜厚度测量重测可靠性的影响：Cirrus HD-OCT的临床验证研究

  背景与目标光学相干断层扫描（OCT）通过检测黄斑区神经节细胞-内丛状层（GCIPL）和视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的双眼差异（IED），为多发性硬化（MS）的2024修订版McDonald诊断标准中空间传播（DIS）提供依据。然而，未满足OSCAR-IB质量控制（QC）标准的扫描（SNFO）可能导致假阳性或假阴性结果。本研究旨在评估OSCAR-IB标准对Cirrus HD-OCT测量重测可靠性的影响。方法509名参与者（397名MS患者）接受Cirrus HD-OCT检查，每眼获取2次黄斑和视盘扫描。扫描分为SFO（满足OSCAR-IB标准）和SNFO（未满足）。通过组内相关系数（I

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 抗Ma2抗体脑炎独特多导睡眠图模式：诊断继发性发作性睡病的关键线索

  当一位72岁的老先生因吃饭时从椅子上摔伤被送医时，谁也想不到这竟是揭开一场罕见脑炎之谜的序幕。这位有高血压和直肠癌病史的患者，近期出现令人费解的"睡眠攻击"——会在清醒状态下突然瘫倒，甚至摔倒在地后直接鼾声大作。初诊时，医生们被重重迷雾困扰：轻度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的脉氧监测结果、10秒窦性停搏引发的心脏起搏器植入、以及体位性低血压，都成为干扰判断的"烟雾弹"。直到视频多导睡眠监测（vPSG）展现出教科书都未曾记载的奇特景象：•入睡后仅30秒就闯入快速眼动（REM）睡眠•整夜REM睡眠占比高达73%（正常成人约20-25%）•每次夜间觉醒后再次入睡都会立即进入REM期（SOREMPs）

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 儿童期发病多发性硬化症中视觉功能、光学相干断层扫描视网膜厚度与脑容积的关联研究

  背景与目标儿童期发病多发性硬化症（POMS）以18岁前出现症状为特征，其神经退行性变与成人型（AOMS）存在差异。既往研究表明，成人患者中视网膜神经纤维层（pRNFL）和神经节细胞-内丛状层（GCIPL）厚度减少与脑萎缩相关，但POMS中此类关联尚未明确。本研究旨在通过光学相干断层扫描（OCT）与磁共振成像（MRI）脑容积分析，探讨视觉通路指标是否可反映POMS的中枢神经系统（CNS）退行性变。方法研究纳入61例POMS患者（122眼），平均年龄19.2岁，病程中位数2.8年。所有患者接受标准化神经眼科评估，包括高对比度视力（HCVA）、色觉测试及OCT检测。MRI通过icobrain-ms软

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 粪便胶质纤维酸性蛋白水平升高预示多发性硬化进展期肠道胶质细胞表型改变

  这项开创性研究揭示了多发性硬化(MS)进展期患者粪便中胶质纤维酸性蛋白(st-GFAP)的异常升高现象。科研团队采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了31名健康对照(HCs)、77名复发缓解型MS(RRMS)和53名进展型MS(ProgMS)患者的粪便样本，发现ProgMS组st-GFAP水平显著高于其他两组(p<0.0001)。令人瞩目的是，st-GFAP水平与基线扩展残疾状态量表(EDSS)评分呈现强相关性(Spearman r=0.43)，并能预测2年和5年后的残疾进展。通过免疫组化分析，研究者在1例原发性进展型MS患者的结肠黏膜中观察到GFAP和S100β免疫反应性增强的肠胶质

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-09-10

• 综述：甲型流感病毒基质蛋白1（M1）的结构与功能研究

  甲型流感病毒基质蛋白1（M1）的分子蓝图与功能交响曲Abstract作为包膜病毒结构完整性的核心守护者，基质蛋白1（M1）在甲型流感病毒(IAV)中扮演着"分子多面手"的角色。从病毒脱壳到聚合酶活性调控，从vRNA转录复制到病毒颗粒组装出芽，M1通过精密的空间构象变化和宿主因子互作，编织出一张贯穿病毒生命周期的调控网络。其高度保守的序列特征和低突变耐受性，更使其成为抗病毒药物开发的理想靶标。Influenza A virus genome and protein functionsIAV的基因组由8条负链RNA片段构成，编码至少22种蛋白。其中第7片段编码的M1是病毒粒子中最丰富的结构蛋白，在

  来源：Emerging Microbes & Infections

  时间：2025-09-10

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