• TRMT6通过m1A/YTHDF2依赖性机制去甲基化SST mRNA促进神经母细胞瘤发展的机制研究

  这项突破性研究揭示了RNA修饰领域的新机制：m1A甲基转移酶TRMT6通过独特的"去甲基化"作用调控神经母细胞瘤发展。团队首先通过生物信息学分析发现，TRMT6在高危和晚期神经母细胞瘤患者中显著高表达。在功能验证中，TRMT6展现出双重促癌特性——不仅能增强肿瘤细胞的体外恶性表型，更能驱动体内肿瘤生长和转移。分子机制研究犹如侦探破案：m1A-seq和RIP-qPCR技术锁定SST mRNA是TRMT6的关键靶标，而Actinomycin D实验证实TRMT6通过m1A-YTHDF2依赖性途径显著降低SST mRNA稳定性。更令人振奋的是，研究团队发现SST类似物奥曲肽能有效逆转TRMT6的促癌

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2025-09-04

• GLP-1受体激动剂与SGLT-2抑制剂在阿尔茨海默病中的潜在治疗作用：真实世界证据与机制探索

  背景2型糖尿病（T2DM）与神经炎症共同参与阿尔茨海默病（AD）的病理过程。GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂和二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂作为二线降糖药，临床前研究显示其可能通过减少神经炎症、Aβ沉积和tau蛋白过度磷酸化发挥神经保护作用。GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）和SGLT-2抑制剂（如达格列净）因更高的血脑屏障穿透性，被认为在AD治疗中更具潜力。方法研究利用美国Optum Clinformatics®（2007-2021）和西北大学医疗电子健康记录（NMEDW EHR，2005-2023）数据，纳入60岁以上首次使用上述三类药物的患者。通过调整协变量的Cox模型，比较

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-04

• 锌通过自噬介导的免疫微环境调控缓解卒中发展的机制研究

  锌与卒中风险的分子桥梁GWAS和NHANES队列分析显示，较高的锌水平与较低的卒中风险显著相关，其中欧洲人群中心源性卒中（CES）风险降低86%（OR=0.141）。机制研究发现，锌相关基因在自噬和PI3K-Akt/NF-κB通路中富集，通过机器学习模型筛选出7个ZIARs核心靶点（如RELA、NFE2L2），其表达与中性粒细胞等先天免疫细胞浸润呈强相关性。自噬调控的神经保护作用细胞实验证实，锌预处理使缺氧应激的神经元死亡率降低（CCK-8↑），同时抑制氧化损伤标志物MDA和LDH释放。Western blot显示锌能下调磷酸化RELA（Ser536）水平，并逆转OGD/R诱导的自噬体积累（L

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-04

• 聚苯乙烯纳米颗粒通过MAPK通路诱导跨物种氧化应激：从水螅体到小胶质细胞及小鼠的神经行为学影响

  2 Materials and methods研究采用50 nm绿色荧光标记的PS-NPs，设置梯度浓度（水螅体60-300 μg/mL，BV2细胞30-600 μg/mL，小鼠5-30 mg/kg）。通过荧光显微镜追踪PS-NPs在三种模型中的分布，检测CAT、T-AOC、MDA等氧化应激指标。转录组分析使用Illumina NovaSeq平台，MAPK通路基因通过RT-qPCR验证。小鼠行为学测试包括旷场实验（评估焦虑）和新物体识别实验（评估认知）。3 Results3.1 水螅体表型与氧化损伤PS-NPs暴露48小时后，水螅体触手缩短50%-75%（300 μg/mL组），荧光显微镜显示

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-04

• 综述：铁死亡在疼痛中的作用：证据、挑战与机遇

  1 引言疼痛作为全球20%人口的健康负担，现有疗法因机制不明而疗效有限。铁死亡作为一种铁依赖的程序性细胞死亡方式，以线粒体收缩、活性氧（ROS）累积和脂质过氧化（如PUFA-PL氧化）为特征，与疼痛发生密切相关。研究表明，铁死亡通过破坏脊髓背角神经元和星形胶质细胞功能，参与慢性疼痛的维持，如神经损伤模型中铁积累和GPX4活性下降可加剧疼痛。2 铁死亡机制2.1 脂质过氧化多不饱和脂肪酸（PUFAs）在ACSL4和LPCAT3催化下形成PUFA-PL，氧化后产生磷脂氢过氧化物（PL-PUFA-OOH），破坏膜完整性。2.2 铁代谢紊乱Fe2+通过Fenton反应生成ROS，激活脂氧合酶（LOX）

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-09-04

• 胎盘Igf1过表达性别特异性影响小鼠胎盘结构并改变后代纹状体发育与行为

  在生命最初的舞台上，胎盘扮演着至关重要的"营养调度师"角色。近年来科学家们发现，这个临时器官不仅输送养分，更通过分泌胰岛素样生长因子1（Insulin-like growth factor 1, IGF1）等信号分子直接影响胎儿脑发育。随着全球复杂妊娠率持续攀升，一个关键科学问题日益凸显：胎盘如何通过IGF1编程胎儿大脑发育轨迹？这种编程是否存在性别差异？这些问题的答案对预防自闭症、注意力缺陷多动障碍等神经发育障碍（neurodevelopmental disorders）具有重要意义。美国爱荷华大学遗传学跨学科项目的Annemarie J. Carver团队在《Experimental Ne

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-09-04

• 下丘脑外侧区Vglut2神经元通过交感神经-肠上皮细胞Cxcl1通路介导应激性肠炎

  Highlight动物实验雄性成年转基因小鼠(Vglut2-cre、TH-cre、Alb-cre品系)购自美国杰克逊实验室(JAX)，野生型C57BL/6小鼠由上海杰思捷实验动物有限公司提供。所有动物在标准环境(22-25°C，12/12小时光暗循环)中饲养，随机分组后进行实验处理。应激激活LHA神经元诱发肠道炎症通过慢性束缚应激(CRS)模型模拟人类焦虑障碍(图1A)，发现应激小鼠肠道中促炎因子IL-1β和IL-6表达显著上调(图1B)。免疫组化显示粘蛋白MUC2增加，紧密连接蛋白ZO-1和occludin异常表达，证实应激通过激活LHA神经元损害肠屏障功能。讨论本研究通过化学遗传学沉默LH

  来源：Cytokine

  时间：2025-09-04

• 综述：行为进化中的细胞类型组成分化机制

  行为如何进化？自然界中近缘物种的行为差异令人惊叹：有些鸟类嗜食花蜜，有些却对甜味无感；部分鱼类拥有视觉而另一些完全失明；小鼠中既有攀爬高手也有掘洞专家。这些行为差异的生物学基础始终是进化研究的核心命题。研究行为进化的传统方法目前主要有三大研究路径：1.正向遗传学：通过全基因组扫描定位行为相关基因，如果蝇嗅觉神经元Or22a的扩张与D. sechellia物种特化食性的关联；2.候选基因法：针对特定基因家族（如味觉受体或生物钟基因）进行跨物种比较；3.比较生物学：从机制层面解析进化特征，例如通过肾上腺特殊细胞zona inaudita研究小鼠应激反应的种间差异。细胞类型组成改变驱动行为进化神经解

  来源：Current Opinion in Genetics & Development

  时间：2025-09-04

• ChroMOS：一种"类微丝"CMOS神经探针实现小鼠长期稳定神经信号记录

  在神经科学研究领域，长期稳定记录大量神经元活动一直是重大挑战。传统神经探针面临"电极数量增加必然导致探针尺寸增大"的困境——被动探针需要为每个电极单独布线，而当前主动式互补金属氧化物半导体(CMOS)探针虽然通过片上电路解决了通道数问题，但70-100 μm的宽度仍会造成显著组织损伤。更棘手的是，探针尺寸与慢性记录稳定性直接相关：微丝(microwire)虽能实现长期记录但空间分辨率低，柔性探针需要辅助植入又会增加创伤。这种"鱼与熊掌不可兼得"的现状，严重制约着对神经环路工作机制和神经系统疾病的深入研究。为突破这一瓶颈，来自意大利技术研究院微电子神经技术单元的研究团队在《Biosensors

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-09-04

• 综述：微针电极在肌电图中的应用

  微针电极在肌电图中的革新应用引言表面肌电图（sEMG）作为非侵入性肌肉电活动监测技术，在运动科学、康复医学等领域应用广泛。然而传统湿电极依赖导电凝胶和繁琐的皮肤预处理（如角质层剥离），且长期使用易因凝胶干燥导致信号劣化。微针电极（MNEs）通过穿透高阻抗的角质层，直接接触导电性更强的活表皮层，为上述问题提供了创新解决方案。微针电极的设计原理微针阵列（MNAs）通常为长度<1 mm、宽度数百微米的锥形结构，材质涵盖金属（金、不锈钢）、硅及生物相容性聚合物。其核心优势在于：1.阻抗突破：角质层阻抗可达深层组织的1000倍，而微针穿透后使电极-皮肤接触阻抗（ESCI）降低10-100倍，尤其在

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-09-04

• 多中心多 ancestry 功能性发作障碍全基因组关联研究：基于 675,680 例医院样本的遗传架构解析

  功能性发作（Functional Seizures, FS）是一种临床表现酷似癫痫但无异常脑电活动的发作性疾病，目前被归类为"转换障碍"，但其病因和病理机制始终成谜。更棘手的是，FS患者常因误诊接受不必要的抗癫痫药物治疗，而心理治疗作为主要干预手段又缺乏生物学依据。这种困境背后，是FS研究面临的两大瓶颈：一方面，传统研究依赖小规模临床队列，难以满足遗传学研究对样本量的需求；另一方面，诊断主要依靠视频脑电图（v-EEG）排除癫痫，但医疗记录中相关数据分散在结构化编码（如ICD-10的F44.5）和非结构化临床文本中。为突破这些限制，由Slavina B. Goleva领衔的国际团队创新性地利用电

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-09-04

• 钾掺杂氮碳纳米酶通过抑制ALOX12介导的脂质过氧化修复缺氧缺血性脑损伤

  缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿围产期窒息导致脑部供氧不足引发的严重神经系统疾病，其核心病理机制是缺血再灌注后爆发的活性氧(ROS)风暴。这种氧化应激会触发小胶质细胞M1型极化，释放白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子，形成神经炎症与氧化损伤的恶性循环。虽然低温疗法等现有手段能部分缓解症状，但针对ROS级联反应的特异性干预策略仍显不足。更棘手的是，脂质过氧化产物如12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)会通过正反馈循环加剧炎症，而传统抗氧化剂存在稳定性差、血脑屏障穿透率低等缺陷。针对这一临床难题，上海交通大学医学院附属同仁医院的Xiaohua Dong、

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-09-04

• 综述：自主神经障碍中报告的下尿路功能障碍

  自主神经障碍与下尿路功能障碍的临床关联病理生理学机制自主神经功能障碍（如多系统萎缩MSA、帕金森病PD）常导致下尿路调控异常。交感神经（T10-L2）与副交感神经（S2-S440cmH2O显著相关。典型临床表现• 储尿期症状：尿急、夜尿（≥2次/晚）100mL• 复合型障碍：MSA患者常见尿失禁与排尿困难共存诊断技术进展尿动力学检查（Urodynamic Study）仍是金标准：•充盈期测压可识别低顺应性膀胱（<20mL/cmH2O）•肌电图（EMG）检测尿道括约肌协同失调新兴的超声尿动力学（US-UDS）实现实时影像学评估治疗策略一线干预：✓ 抗胆碱能药物（如奥昔布宁）改善逼尿肌过度活动15

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2025-09-04

• Chemerin 15通过ChemR23/p38 MAPK通路增强小胶质细胞吞噬功能减轻脑缺血再灌注损伤

  缺血性卒中作为全球致残致死的主要原因，其病理机制复杂且治疗手段有限。尽管血管内治疗和静脉溶栓能有效恢复血流，但再灌注损伤导致的继发性神经细胞死亡仍是临床难题。死亡神经元释放的损伤相关分子模式(DAMPs)如高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、热休克蛋白(Hsp)和三磷酸腺苷(ATP)，会激活小胶质细胞等免疫细胞，通过产生活性氧(ROS)和促炎因子加剧神经损伤。因此，及时清除死亡细胞和碎片对减轻继发性损伤至关重要。小胶质细胞作为中枢神经系统专职吞噬细胞，其吞噬功能动态变化与卒中后神经修复密切相关。然而，如何精准调控小胶质细胞吞噬功能仍是未解之谜。在这项发表于《iScience》的研究中，Yuhan

  来源：iScience

  时间：2025-09-04

• 无脊椎脊索动物Ciona robusta中枢神经系统的二维与三维神经肽组学图谱解析

  在生命科学领域，神经肽作为神经系统重要的信号分子，其空间分布特征对理解脑功能结构至关重要。然而传统免疫组化技术面临抗体交叉反应、多色标记数量有限等技术瓶颈，而转录组分析又无法反映前体蛋白翻译后加工产生的多种成熟肽的差异分布。这些限制使得无脊椎脊索动物——这一连接无脊椎动物与脊椎动物的关键进化节点生物的神经肽系统研究长期停滞。Ciona robusta（海鞘）作为现存与脊椎动物亲缘关系最近的生物之一，其中枢神经系统结构简单却功能完备，是研究脊索动物神经肽系统起源的理想模型。为解决这一科学难题，由Tomohiro Osugi和Honoo Satake领衔的研究团队在《iScience》发表创新性研

  来源：iScience

  时间：2025-09-04

• 间充质基质细胞分泌组通过血小板反应蛋白-1介导突触形成的作用机制研究

  中枢神经系统损伤后功能恢复面临重大挑战，主要障碍在于受损轴突难以再生并重建突触连接。间充质基质细胞(Mesenchymal Stromal Cells, MSCs)因其神经再生特性被视为潜在治疗工具，但其作用机制尚不明确。近年研究发现MSCs的旁分泌作用可能介导其治疗效果，然而分泌组是否具有促突触形成能力仍缺乏系统研究。这项发表在《iScience》的研究由Diogo Tomé等学者完成，首次阐明人脐带周皮细胞(HUCPVC)分泌组通过特定分子机制促进突触形成的全过程。研究采用原代神经元培养、海马器官型切片、微流控芯片和人多能干细胞(iPSC)来源的皮质脑类器官等多模型系统，结合免疫荧光、多电

  来源：iScience

  时间：2025-09-04

• 丙泊酚差异化调控图式相关与无关记忆的巩固过程：GABA-A受体介导的神经机制研究

  记忆是如何在大脑中巩固的？这个看似简单的问题背后隐藏着复杂的神经机制。传统理论认为，新记忆需要经过海马体向新皮质的缓慢转移，但近年研究发现，与已有知识结构（图式schema）相关的信息能够更快完成整合。这种"记忆高速公路"现象引发了科学家对记忆系统动态交互的深入思考。在这项发表于《iScience》的研究中，Lukas V. Risse团队通过创新的麻醉干预实验，揭示了记忆巩固过程中令人惊讶的选择性调控机制。研究采用三组对照设计（丙泊酚全麻组/局麻组/无麻醉组），招募69名18-60岁受试者。关键技术包括：1）标准化词语学习任务，40个餐厅相关词汇与40个匹配对照词汇；2）声音情境诱导技术，通

  来源：iScience

  时间：2025-09-04

• α振荡调控双眼竞争中的抑制性控制与知觉转换：基于MEG的神经动力学研究

  当我们的双眼看到不一致的图像时，大脑会陷入一场奇妙的"拉锯战"——这就是经典的双眼竞争（Binocular Rivalry, BR）现象。这种现象不仅为研究视觉感知提供了独特窗口，更揭示了大脑如何处理冲突信息的基本机制。尽管已有研究表明α波段神经振荡（8-13 Hz）与知觉稳定性相关，但其在动态知觉转换中的精确作用机制仍不明确。Eric Mokri团队在《iScience》发表的研究，通过高时空分辨率的脑磁图成像（MEG）技术，首次系统阐明了α振荡如何通过调节兴奋-抑制（E:I）平衡来介导双眼竞争中的知觉转换。研究人员采用了两项关键技术方法：首先设计了两类实验条件——自然双眼竞争（BR）和软件

  来源：iScience

  时间：2025-09-04

• 综述：tau蛋白病中先天性和适应性免疫的新兴作用

  先天免疫反应对tau蛋白病的影响tau蛋白病是一类以tau蛋白异常聚集为特征的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病（AD）和额颞叶痴呆（FTD）等。近年研究发现，先天免疫系统通过多种机制加剧tau病理。补体级联的复杂作用补体蛋白C1q和C3在tauopathy患者和小鼠模型中显著升高。C1q通过标记突触促进小胶质细胞的突触吞噬，而C3a通过其受体C3aR加剧神经炎症。有趣的是，补体受体CR4能介导tau纤维的内化，可能具有神经保护作用。炎症小体的双刃剑效应tau聚集体激活NLRP3炎症小体，导致caspase-1依赖的IL-1β和IL-18释放。这些细胞因子通过激活GSK3β和CDK5等tau激酶

  来源：Cell Reports

  时间：2025-09-04

• 综述：肠内分泌细胞：微生物组-肠-脑通信的守门人

  肠内分泌细胞的结构与功能多样性肠内分泌细胞(EECs)作为散布于胃肠道上皮的激素分泌细胞，根据形态分为"开放型"（具微绒毛直接感知肠腔内容物）和"封闭型"（通过体液和神经通路间接激活）。这些细胞按分泌激素类型进一步细分：胃部存在分泌组胺的ECL细胞、胃泌素的G细胞；十二指肠分布着分泌促胰液素(SCT)的S细胞、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)的K细胞；远端肠道则以分泌GLP-1/2、PYY的L细胞为主。神经突触与激素调控的独特机制EECs通过形成神经突触(neuropods)与ENS神经元建立突触连接，构成神经-上皮回路。其中CCK和PYY分泌细胞通过谷氨酸能神经传递直接激活迷走神经。激素分

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-09-04

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