• 警觉性下降与心智游移的关联性研究：基于短时在线持续注意任务的行为证据

  1 引言持续注意力与警觉性对日常任务至关重要，但随时间推移出现的警觉性下降（vigilance decrement）现象——表现为任务准确率降低和反应时变异（RT ICV）增加——常与心智游移（mind wandering）密切相关。传统研究多聚焦20分钟以上的实验室任务，而本研究创新性地采用10分钟在线版持续注意反应任务（SART），在大学生群体中验证短时任务下二者的关联性。理论框架上，资源控制模型认为认知控制资源耗竭导致注意力转向内部思维，而机会成本模型则强调任务奖励价值下降促使认知资源再分配。两种理论均预测警觉性下降与心智游移同步加剧，但机制差异有待阐明。2 方法样本与设计310名大学生

  来源：Frontiers in Cognition

  时间：2025-09-02

• 儿童期发病多发性硬化症（POMS）前驱期急诊科就诊模式：一项基于人群的匹配队列研究

  急诊科就诊模式揭示儿童期多发性硬化前驱期特征背景与方法这项基于加拿大安大略省健康管理数据的匹配队列研究，纳入了230名18岁前确诊的儿童期发病多发性硬化症（POMS）患者和621名非MS对照者。研究团队通过验证算法识别病例，采用负二项回归模型分析ED就诊率差异，观察时间跨度达18年。数据来源于加拿大健康信息研究所（ICES）的多个数据库，包括急诊科就诊记录（NACRS）和住院数据（DAD）等。关键发现年度ED就诊模式显示，POMS组从发病前12年开始就诊率持续高于对照组，在发病前1年达到峰值（aRR=4.02）。按ICD疾病分类分析发现：•神经系统疾病：18年累计RR=5.28，发病前1年飙升

  来源：Neurology Open Access

  时间：2025-09-02

• Tolebrutinib治疗复发型多发性硬化症的2b期长期扩展研究：两年安全性、MRI及临床疗效结果分析

  背景与目标多发性硬化症（MS）是全球青壮年神经残疾的主因，现有疗法难以靶向中枢神经系统（CNS）内慢性神经炎症。Tolebrutinib作为口服脑渗透性BTK抑制剂，通过阻断B细胞和髓系细胞（如小胶质细胞）信号通路，展现出调控外周和CNS免疫反应的双重潜力。本研究旨在评估其2年长期安全性及对MRI病灶、临床指标的持续影响。方法与设计这项两阶段扩展研究纳入完成2b期核心试验的复发型MS患者125例。A阶段维持双盲原剂量（5/15/30/60 mg/d），B阶段统一转为开放标签60 mg/d（随餐服用）。主要终点为不良事件（AE）发生率，次要终点包括新Gd-T1病灶数、新发/扩大T2病灶体积、AR

  来源：Neurology Open Access

  时间：2025-09-02

• 姑息治疗转诊的变革性力量：帕金森叠加综合征患者生存质量的关键干预

  当神经科医生以冷静的专业语气吐出"进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy)"、"多系统萎缩(Multiple system atrophy)"和"皮质基底节变性(Corticobasal degeneration)"这些拗口的诊断术语时，65岁的Jerry夫妇正经历着人生最残酷的转折。三年前最初的帕金森病(Parkinson's disease)诊断被推翻，取而代之的是更凶险的帕金森叠加综合征(Parkinson's-plus syndromes)——一组以tau蛋白异常沉积为特征的神经退行性疾病。医生的诊断词像冰冷的解剖刀划开现实："罕见病(Rare)

  来源：Annals of Internal Medicine

  时间：2025-09-02

• 高浓度Δ9-四氢大麻酚(THC)大麻制品对心理健康影响的系统性研究

  大麻中的明星成分Δ9-四氢大麻酚(Delta-9-THC)正在经历一场"浓度革命"——从传统药用制剂到如今浓度爆表的油膏、蜡质、"碎片"等新型制品。科罗拉多立法机构的担忧促使科学家们展开这场大规模证据梳理，结果令人警醒：超过5毫克或10%浓度阈值的THC产品，就像打开潘多拉魔盒，使用后12小时内精神病性症状风险显著攀升。有趣的是，THC对焦虑和抑郁的影响展现出"双面人格"：癌症等医疗使用者可能获得短暂缓解，而健康人群反而更容易陷入情绪漩涡。研究同时揭露了数据缺陷——当今市面那些THC浓度飙升至70-90%的"超级产品"，其长期影响仍是未知领域。这项研究为临床实践敲响警钟：有精神病史者接触高浓度

  来源：Annals of Internal Medicine

  时间：2025-09-02

• 综述：高浓度Δ9-四氢大麻酚大麻制品与心理健康结局关联性研究

  背景：随着大麻合法化市场的快速扩张，高浓度Δ95mg/10%）制品如"高纯度浓缩物"、"碎片"和"涂抹剂"已成为市场主流。这种趋势引发了医学界对其神经精神影响的深度关切。数据来源：研究团队系统检索了7大权威数据库，包括Ovid MEDLINE（截至2025年5月）和EMBASE（截至2024年8月），采用双盲法筛选出99项符合标准的研究，涵盖221,097名参与者。值得注意的是，其中42%为随机对照试验，但超过95%的研究存在中度或高度偏倚风险。核心发现：在非治疗性研究中，高浓度THC产品展现出明确的剂量-效应关系：• 精神分裂症/精神病：70%研究显示显著不利关联• 大麻使用障碍(CUD)：

  来源：Annals of Internal Medicine

  时间：2025-09-02

• 头孢吡肟诱发终末期肾病患者科塔尔综合征：神经毒性的罕见表现与临床警示

  在终末期肾病(ESRD)患者中，第四代头孢菌素头孢吡肟(cefepime)的神经毒性可能引发令人惊奇的临床表现。这项研究记录了一位76岁女性患者的特殊病例——她在术后抗感染治疗期间突然坚信自己已经死亡，反复宣称"没有心跳"并要求"复活"。该患者接受常规血液透析，因右踝术后感染和尿路感染使用头孢吡肟(1g/24h)治疗。用药第5天，原本神志清醒的患者突然出现抑郁、躁动和幻觉，持续坚称自己死亡，甚至试图通知亲属自己的"死讯"。神经系统检查发现右侧面瘫，但CT和MRI未见异常。脑电图(EEG)显示特征性的弥漫性背景减慢和三相波放电，符合毒性代谢性脑病表现。值得注意的是，患者曾连续错过两次透析治疗，可

  来源：Annals of Internal Medicine: Clinical Cases

  时间：2025-09-02

• 综述：脑-体相互作用在缺血性卒中中的作用：迷走神经刺激重编程小胶质细胞与顶核刺激增强小脑神经保护

  Abstract卒中作为导致死亡和长期残疾的主要病因，其康复策略亟需突破。近年研究发现，通过脑-体相互作用调控神经-免疫网络可显著改善预后。其中迷走神经刺激（VNS）和顶核刺激（FNS）展现出独特的治疗价值。VNS的免疫调节机制VNS通过α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激活，将小胶质细胞从促炎的M1表型转化为神经保护的M2表型。这种重编程作用显著降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子释放，同时促进脑源性神经营养因子（BDNF）分泌。临床研究证实，VNS联合康复训练可使慢性上肢功能障碍患者Fugl-Meyer评分提升37%。FNS的神经保护途径在大脑中动脉闭塞（MCAO）模型中，F

  来源：Stroke

  时间：2025-09-02

• 血管内治疗后轻度低温疗法在急性缺血性脑卒中中的安全性与可行性：一项前瞻性随机对照试验

  这项开创性研究探索了血管内治疗（EVT）成功后，轻度低温疗法（MTH）对急性缺血性脑卒中患者的神经保护作用。研究团队在韩国5家卒中中心展开多中心随机对照试验，将40例大血管闭塞且成功再通的患者分为两组：实验组接受48小时35°C目标体温的MTH干预，对照组采用常规治疗。令人振奋的是，所有MTH组患者均精准达成并维持了目标体温，展现了完美的方案依从性。尽管出现了略高的心动过缓（bradycardia）和横纹肌溶解（rhabdomyolysis）发生率，但这些不良反应均得到有效控制。三个月随访数据显示，MTH组患者改良Rankin量表（mRS）评分0-2分的比例达70%，与对照组的65%相比虽无统

  来源：Stroke

  时间：2025-09-02

• 急性皮层卒中引发丘脑底核神经活动异常与运动功能障碍的相关性研究

  当大脑皮层遭遇急性卒中(ACS)袭击时，深藏脑中的丘脑底核(STN)会经历怎样的电风暴？科学家们在大鼠实验中揭开了这一谜团：通过精确定位运动皮层的光血栓模型，电极记录显示STN的神经元放电率显著下降，delta(0.5-4 Hz)和gamma(80-130 Hz)振荡如同被按下了静音键。更有趣的是，这些异常的脑电波与运动功能障碍跳着"默契的探戈"——delta功率降低与取食成功率(r=0.77)和首次尝试成功率(r=0.69)显著相关，而gamma功率的衰减既预示着运动功能恶化(r=0.68-0.74)，又与STN神经元活动的减退紧密相连。这些发现如同为卒中后运动障碍点亮了新的神经导航灯，提示

  来源：Stroke

  时间：2025-09-02

• 综述：卒中后认知障碍的替代分子生物标志物：叙述性综述

  Abstract认知障碍是卒中后常见并发症，显著影响患者功能状态并增加死亡风险。研究表明，语言、记忆、注意力和执行功能等多认知域可能受损。当前研究强调早期评估工具（如分子标志物）对实现个体化治疗的重要性。卒中后脑内神经化学变化导致血浆/血清中特定生物标志物浓度改变，这些变化与认知功能下降存在关联，但其预测价值尚未达成共识。Graphical Abstract通过可视化数据呈现了关键生物标志物（如Aβ42/Aβ40比值、磷酸化Tau蛋白）与认知域损伤的对应关系，揭示了神经炎症（IL-6、TNF-α）和氧化应激（SOD、MDA）通路在PSCI中的作用机制。（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原

  来源：Stroke

  时间：2025-09-02

• 血浆可溶性髓系细胞触发受体2(sTREM2)作为急性缺血性脑卒中后抑郁的新型生物标志物研究

  这项突破性研究揭示了髓系细胞触发受体2(sTREM2)在脑卒中后抑郁(PSD)中的关键作用。科研人员对590例急性缺血性脑卒中患者展开前瞻性研究，采用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)在发病3个月时评估抑郁状态，定义评分≥8分为PSD。令人振奋的是，最高四分位sTREM2水平组患者发生PSD的风险是最低组的1.98倍（95%置信区间1.16-3.37）。剂量反应曲线分析显示sTREM2与PSD存在显著线性关联(P线性趋势=0.037)。当sTREM2加入传统预测模型后，风险重分类改善度(NRI)提升19.3%(P=0.03)，综合判别改善指数(IDI)增加1.1%(P=0.01)。更引人

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 卒中后新发心房颤动（AF）的病灶网络定位与中枢自主神经调控机制研究

  卒中后通过心电图或心电监测新发现的心房颤动（Atrial Fibrillation, AF）是一种特殊的临床现象，可能与心源性-神经源性交互作用有关。这项研究运用了三种尖端神经影像技术：基于体素的病灶-症状映射（voxel-based lesion-symptom mapping）、结构断联连接组分析（structural disconnection connectome mapping）和功能断联连接组分析（functional disconnection connectome mapping），精确定位了与AF相关的脑部病灶和神经网络。在4629名患者中，149人（3.22%）出现了卒中后

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 动脉粥样硬化性心血管风险对认知健康的性别差异影响研究

  这项开创性研究揭示了动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险与认知功能之间令人惊讶的性别差异。研究团队在中国社区招募了2180名50-75岁的健康成年人，采用三种多变量风险预测方程精确量化10年ASCVD风险负担。通过系统的神经心理学评估，包括记忆、注意力、视觉空间功能、执行功能和加工速度等多个认知维度，研究人员发现虽然男性基线ASCVD风险更高，但女性在记忆(β=−0.20 vs −0.11)、执行功能(β=−0.23 vs −0.16)和加工速度(β=−0.33 vs −0.17)等关键认知领域对ASCVD风险表现出更强的敏感性。特别值得注意的是，在中等ASCVD风险水平时，男女就展现出

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 院外心脏骤停初始非可电击心律患者体外心肺复苏(ECPR)的临床预测评分系统开发与验证

  当心脏突然罢工且初始心电图显示为不可电击的"直线"（无脉电活动PEA或室颤）时，体外生命支持系统(ECPR)就像给患者装上"人工心脏"。日本科学家们从SAVE-J II研究中挖掘出648例这类特殊病例，发现三个救命信号能预测生存奇迹：送达医院时心律是否可电击（或存在PEA）、转运途中是否出现过短暂自主心跳（ROSC），以及抵达时是否存在生命迹象。这套命名为START-ECPR的评分系统如同"生命探测器"——得0分者仅4.4%生还，而拿到2-3分的幸运儿生存率飙升至30.8%。更惊喜的是，该系统预测神经功能完好的准确度(C-index=0.761)比预测生存(C-index=0.696)更精准，

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 家族性脑 cavernous 血管畸形患者生活质量与临床症状的关联研究

  这项关于家族性脑 cavernous 血管畸形(familial cerebral cavernous malformation, fCCM)的研究揭示了患者生活质量与临床症状的密切关联。研究团队采用患者报告结局测量信息系统(PROMIS-29)对198名成年fCCM患者进行多维评估，将原始分数转换为参照人群标准化T分数(均值50±10)。结果显示，fCCM患者在焦虑(52.71[95%CI,51.23-54.20])、疼痛(52.50[95%CI,50.93-54.07])和躯体功能(52.96[95%CI,51.40-54.52])维度显著恶化，但社会参与度(46.95[95%CI,45.

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 心脏骤停中心(CAC)标准化救治流程对非创伤性院外心脏骤停患者生存预后的影响评估

  这项关于心脏骤停中心(cardiac arrest center, CAC)救治效果的深度研究，犹如给急诊医学领域投下一枚"精准医疗"的探针。研究团队采用时间分层的回顾性队列设计，对2018-2023年间790例非创伤性院外心脏骤停(OHCA)患者展开分析，以2020年10月CAC全流程实施为分界点。令人玩味的是数据呈现的"两极分化"现象：整体人群90天死亡或不良神经功能结局(cerebral performance category, CPC 3-5)发生率未见统计学差异(82.9% vs 84.3%)，风险比(HR)为0.95。但通过心脏骤停生存评分(Cardiac Arrest Surv

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 综述：是时候放弃以肾脏为中心的原发性高血压起源观了吗？

  传统认知的挑战长期以来，肾脏在钠平衡调节中的核心作用使压力-利尿（pressure-natriuresis）机制成为解释原发性高血压的金标准。肾单位数量减少理论认为，不良宫内环境与产后应激通过影响肾发育编程（nephron endowment）增加患病风险。然而，单基因高血压病模型和全基因组关联研究（GWAS）揭示，仅约30%的血压变异可由肾脏相关基因解释。非肾性机制的崛起血管系统作为血压调控的执行者，其内皮依赖性舒张功能受损（endothelial dysfunction）早于临床高血压出现。表观遗传修饰（DNA甲基化、组蛋白修饰）使血管内皮细胞对高盐、氧化应激产生"记忆效应"。微血管稀疏化

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 雄激素通过肠道菌群-TMAO通路调控血压的性别差异机制

  这项突破性研究揭示了雄激素与高血压之间的隐秘对话。在自发性高血压大鼠模型中，雄性激素双氢睾酮(DHT)像一位隐秘指挥家，悄然重塑肠道微生物群落的结构。这些被改造的肠道菌群开始大量产生三甲胺(TMA)，后者在肝脏中被转化为促动脉粥样硬化分子——三甲胺N-氧化物(TMAO)。令人惊讶的是，TMAO不仅在血液中积累，还会特异性地聚集在下丘脑室旁核(PVN)区域。这个关键的脑区因此爆发炎症风暴，激活交感神经系统，最终推高血压的红色警报。研究团队通过精妙的实验设计——包括抗生素处理、性腺切除、激素替代和TMAO阻断——首次描绘出"雄激素-肠道菌群-TMAO-交感神经"这条完整的血压调控通路。这项发现为解

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 靶向缓激肽B1受体通过AT1R依赖机制调控高血压的新机制

  这项突破性研究揭示了缓激肽B1受体(B1R)在血管紧张素II(Ang II)诱导高血压中的关键作用。研究人员采用经典的Ang II渗透泵小鼠模型，发现野生型小鼠中B1R表达显著升高，伴随交感神经过度兴奋、自主神经功能紊乱、压力反射敏感性下降等典型高血压特征，而B1R基因敲除小鼠这些症状明显缓解。令人振奋的是，研究首次证实B1R能与血管紧张素II-1型受体(AT1R)直接相互作用。机制上，B1R激活会触发小胶质细胞活化，引发神经炎症反应，同时改变神经元放电活动和突触密度。通过特异性B1R拮抗剂的药理学验证，研究人员排除了基因敲除小鼠发育异常的干扰，明确B1R在血压调控中的直接作用。这些发现不仅阐

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-02

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