• 综述：心肌梗死的肝脏机制：代谢功能障碍相关脂肪肝的新视角

  Abstract心肌梗死（MI）作为威胁人类健康的重大疾病，在合并代谢紊乱患者中进展更快、预后更差。代谢功能障碍相关脂肪肝（MAFLD）的存在不仅加剧胰岛素抵抗（IR）和代谢失衡，更通过与外周脂肪组织、肠道菌群、表观遗传改变的交互作用，以及心-肝"直接通讯"（如细胞外囊泡EVs介导的跨器官信号传递），多层面推动MI进程。值得注意的是，心-肝器官间存在生理和病理层面的动态对话机制，这种跨器官通讯可能成为干预新靶点。代谢失衡与系统炎症MAFLD患者肝脏脂质代谢紊乱导致游离脂肪酸（FFA）溢出，通过"脂毒性"损伤心肌细胞线粒体功能。同时，肝脏分泌的炎症因子（如TNF-α、IL-6）通过门静脉循环激活

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 心肺运动试验在肥厚型心肌病评估与预后预测中的价值：一项系统性荟萃分析

  这项涉及12,914例患者的重磅荟萃分析揭开了心肺运动测试(CPET)在肥厚型心肌病(HCM)管理中的神秘面纱。数据显示，尽管研究对象平均年龄仅48岁，但峰值摄氧量(pVO2)低至22.4 mL/kg/min，暴露出显著的运动功能受限。研究团队像精密的生物探测器般发现：pVO2每提升1 mL/kg/min，死亡风险即刻下降14%（HR=0.86）；而那个反映通气效率的VE/VCO2斜率则像危险警报器，每升高1单位就带来9%的额外风险。最令人警惕的是，那些在运动中血压反应异常的患者（收缩压增幅不足20 mmHg或骤降超过20 mmHg），死亡风险直接翻倍！这些发现犹如给临床医生装配了多功能诊断工

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 计算机辅助真空血栓切除术治疗急性肺栓塞的围手术期效果与右心室功能改善：STRIKE-PE研究300例中期分析

  这项突破性研究揭示了计算机辅助真空血栓切除术(Computer Assisted Vacuum Thrombectomy, CAVT)在急性肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE)治疗中的卓越表现。当血栓像路障般堵塞肺动脉时，CAVT仅需30分钟中位操作时间，就能使危重患者的肺动脉收缩压显著下降（从51.7 mmHg快速降至41.3 mmHg），如同为超负荷工作的右心室(Right Ventricular, RV)卸下重担。通过国际多中心STRIKE-PE研究对300例患者的分析发现，这项技术使RV/左心室比例从1.40直降至0.99，相当于为"气球样扩张"的右心室减负26.8%

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 心房肌细胞微管网络依赖的TRPA1通道介导牵张性钙火花增强机制及其致心律失常意义

  当心房肌细胞在舒张期被机械牵拉时，一个有趣的钙信号现象出现了：钙火花(Ca2+-spark)像被点燃的鞭炮般频繁迸发。研究人员用玻璃微杆轴向拉伸兔、猪和人类左心房肌细胞，在共聚焦显微镜下捕捉到，当肌节长度从静息态1.79μm被拉长12%时，这些钙火花明显变得活跃。令人惊讶的是，用秋水仙素破坏细胞内的微管"骨架"后，牵张引发的钙火花增强效应(SiS)就完全消失了。但用活性氧清除剂或NADPH氧化酶2抑制剂处理时，钙火花依旧欢快地闪烁，说明这个现象不依赖氧化还原信号。当实验环境去除Na+和Ca2+时，钙火花对牵拉彻底"装睡"，暗示跨膜离子流是必要条件。更精彩的发现是：虽然激活机械敏感通道Piezo

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 降脂治疗依从性与动脉粥样硬化性心血管疾病患者预后的Meta分析：降低死亡与心血管事件风险的关键证据

  背景：顽固升高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的元凶。尽管降脂治疗(LLT)手段丰富，多数患者仍未达到指南推荐的LDL-C目标值。治疗依从性差成为阻碍血脂管理的关键瓶颈，可能引发不良心血管结局。这项研究通过系统评价和Meta分析，首次全面阐明LLT依从性与ASCVD患者临床结局的关联。方法：研究团队在2023年3月(2024年9月更新)系统检索了PubMed、Embase等四大数据库。纳入标准为：针对确诊ASCVD成人患者，采用客观指标评估LLT依从性或持续性的观察性研究，终点事件包括死亡、心血管死亡和主要不良心血管事件(MACE)。采用临床研究信息转

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• 短期臭氧暴露对多种心血管疾病住院风险影响的系统评价与荟萃分析

  这项系统性研究揭示了大气中臭氧(O3)这个"隐形杀手"的致病机制。当人们短期暴露于浓度每立方米增加10微克(10μg/m3)的O3环境时，心血管系统就会拉响警报——心肌梗死(MI)住院风险显著增加0.84%(95%CI 1.0019-1.0151)，而卒中风险也上升0.23%(95%CI 1.0012-1.0034)。研究人员像侦探般梳理了四大数据库的111项研究，发现这种危害存在明显的地域差异：发达国家居民的心脏更易受到O3攻击，而发展中国家人群的脑血管系统则更为脆弱。这项涵盖6500万人的超级分析首次证实，看似无害的蓝天臭氧，实则是诱发心血管急症的重要环境因素。

  来源：Journal of the American Heart Association

  时间：2025-09-02

• LINC00599通过G3BP1/MYH9相分离驱动肺动脉高压的新机制

  在探索肺动脉高压(PH)发病机制的过程中，缺氧环境下的肺动脉中膜层和肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中，长链非编码RNA LINC00599表达显著上调。通过慢病毒介导的shRNA敲低实验，研究人员发现抑制LINC00599能逆转小鼠缺氧性PH表型。深入机制研究表明，LINC00599通过N6-甲基腺苷(m6A)修饰调控应激颗粒形成，并与肌球蛋白重链9(MYH9)发生液-液相分离(LLPS)——这种独特的物理化学过程不同于传统lncRNA作用模式，直接促进了PASMCs的异常增殖。有趣的是，该过程受到转录因子ZNF263调控的超增强子严格把控。这项研究不仅阐明了LINC00599通过相分离调控

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• β-羟基丁酸通过组蛋白β-羟基丁酰化表观遗传调控实现Dahl大鼠肾脏保护的新机制

  在这项突破性研究中，科学家们揭开了β-羟基丁酸（β-hydroxybutyrate, BHB）保护肾脏的分子密码。通过给Dahl盐敏感性大鼠补充1,3-丁二醇（1,3-butanediol）前体，研究团队成功提升了循环系统中BHB水平。令人振奋的是，这些"代谢信使"在肾脏中留下了独特的表观遗传印记——组蛋白3第9位赖氨酸的β-羟基丁酰化修饰（histone H3K9 β-hydroxybutyrylation）。这种新颖的组蛋白修饰如同"染色质开关"，戏剧性地重塑了基因组景观。脂质分解代谢相关基因区域呈现"开放"的染色质构象，特别是线粒体酮体合成关键酶Hmgcs2（3-hydroxy-3-me

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 非对称性双侧原发性醛固酮增多症患者单侧肾上腺切除术的疗效评估与临床意义

  这项研究聚焦于肾上腺静脉采血（AVS）侧化但存在对侧非抑制现象（contralateral suppression index ≥2）的原发性醛固酮增多症（PA）患者。研究团队从卡尔加里AVS数据库中筛选出29例符合严格标准的病例：成功AVS（促肾上腺皮质激素刺激后双侧选择性指数SI≥3）、侧化指数LI≥3、且对侧无抑制（非优势侧CSI≥2）。所有患者均接受AVS指导的单侧肾上腺切除术。术后随访数据显示：在27例获得生化随访的患者中，20例实现完全生化缓解（74%），3例部分缓解（中位随访10.3周）。临床疗效方面，4例完全缓解，18例部分缓解（中位随访27.3周），总体临床缓解率达75%。值

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 促肾上腺皮质激素激发试验揭示非优势肾上腺醛固酮储备对原发性醛固酮增多症手术预后的预测价值

  在这项探索肾上腺潜能奥秘的研究中，科学家们像侦探般破解了原发性醛固酮增多症(PA)的手术预后密码。通过肾上腺静脉采血(AVS)这场"肾上腺激素脱口秀"，研究人员给434名患者(平均53岁)注射促肾上腺皮质激素(cosyntropin)，成功激活了非优势肾上腺的"休眠产能"——醛固酮储备。研究团队设计了两把"生物标尺"：对侧醛固酮储备比(激发后vs基线值)和侧化指数比(LIpost-cosyntropin/LIbaseline)，就像比较肾上腺在静息状态和"兴奋状态"下的表现差异。结果发现，当LI≥4时，那些仅在cosyntropin刺激后才显现优势侧的患者(占11%)，其非优势肾上腺就像藏着"

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 床旁胎盘生长因子(PIGF)检测在塞拉利昂不良妊娠结局预测中的临床价值

  这项在塞拉利昂开展的前瞻性队列研究颇具临床启发性。研究人员聚焦妊娠24至36+6周的高血压孕妇群体，巧妙地对两种新型床旁全血胎盘生长因子(placental growth factor, PlGF)检测技术——RONIA和Lepzi Quanti进行了头对头评估。研究数据揭示：对于34周前的检测，RONIA检测值<60 pg/mL时，对排除母体不良结局组合（死亡+子痫）的阴性预测值高达94.6%，而对围产儿不良结局（死胎+新生儿死亡）的排除能力更是达到100%！当检测值<20 pg/mL时，则像危险信号灯般亮起，阳性预测值分别达到16.3%和40.9%。更令人振奋的是，Lepzi Quanti

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 限时进食(TRF)缓解盐敏感性高血压及肾损伤的作用机制研究

  这项突破性研究揭示了限时进食(Time-Restricted Feeding, TRF)对盐敏感性(salt-sensitive, SS)高血压的神奇功效。科研团队采用Dahl SS大鼠模型，通过精密设计的双周实验方案：首周自由进食低盐/高盐饲料，次周分组进行TRF(16小时禁食+8小时自由进食)干预。令人振奋的是，持续监测的24小时股动脉平均血压(mean arterial pressure, MAP)显示，高盐饮食组大鼠在TRF干预后，活跃期血压显著降低，成功阻断了高血压进展。更精妙的是，余弦分析法(Cosinor analysis)绘制的血压曲线揭示，TRF组24小时血压节律明显改善。代

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 慢性ACTH输注通过改变钠排泄昼夜节律诱导雄性小鼠非杓型血压及盐敏感性机制研究

  这项创新性研究揭示了慢性促肾上腺皮质激素(ACTH)输注对血压调控的深远影响。在模拟库欣综合征的雄性C57BL/6J小鼠模型中，持续ACTH输注不仅升高血压，更引发两个关键病理特征：夜间血压不下降的非杓型模式(nondipping)和盐敏感性。深入机制研究发现，ACTH破坏了肾脏处理钠离子的昼夜节律，表现为尿钠钾比值下降和钠排泄节律消失。在离体肾动脉实验中，血管对一氧化氮(NO)的舒张反应显著减弱。分子水平检测显示动脉重塑相关基因表达改变，转化生长因子β(TGF-β)信号通路异常激活。研究还观察到肾脏血流自动调节功能受损，压力-利钠反应(pressure-natriuresis respons

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• MCOLN3体细胞突变驱动醛固酮腺瘤发病机制的突破性发现

  肾上腺这颗小小的内分泌器官里，藏着高血压的重要秘密。原发性醛固酮增多症（Primary aldosteronism, PA）作为内分泌性高血压的常见病因，其幕后黑手竟是肾上腺病变中的体细胞突变。最新研究将聚光灯对准了编码TRPML3离子通道的MCOLN3基因——科学家们通过新一代测序技术，在4例男性PA患者的醛固酮腺瘤（Aldosterone-producing adenomas, APA）中捕获到三个从未报道的"罪魁祸首"：p.Y391D、p.F415I和p.N411_V412delinsI突变。当这些突变体在肾上腺HAC15细胞中"作祟"时，细胞膜出现异常去极化，钙离子(Ca2+)如潮水般

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 新型AT1受体PET显像剂[18F]DR29的研发及其在肾脏疾病中的应用研究

  血管紧张素II 1型受体(AT1R)作为肾素-血管紧张素系统的核心成员，在血压调节和肾脏生理中扮演关键角色。这项研究重磅推出新型放射性示踪剂[18F]DR29，其36±6%的标记产率令人瞩目。在健康Wistar大鼠实验中，该示踪剂展现出惊人的肾脏靶向性——肾脏与血液摄取比达到4.54±1.59，而使用AT1R拮抗剂坎地沙坦后骤降至0.43±0.01，充分证明其特异性。研究团队巧妙运用有机阴离子转运多肽(OATP)和有机阴离子转运体(OAT)抑制剂，成功延缓示踪剂清除，使肾脏特异性蓄积提升2小时以上。更令人振奋的是，在高血压大鼠模型中，肾脏摄取量与AT1R表达水平呈正相关，这为无创评估肾脏AT1

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 长期大麻使用与高血压发病风险：年轻成人冠状动脉风险发展(CARDIA)35年队列研究

  这项发表在《年轻成人冠状动脉风险发展研究》(CARDIA)的重要发现揭示：在长达35年的追踪中，大麻的终身使用量(cannabis-years)与高血压发病风险之间不存在显著关联。研究团队采用先进的边际结构模型(Marginal Structural Models)和逆概率加权(Inverse Probability Weighting)技术，对4328名基线时未患高血压的黑人与白人年轻受试者进行追踪。令人惊讶的是，尽管随访期间大麻使用量略有上升——从基线的0.0(Q1-Q3, 0.0-0.3)增加到第35年的0.2(Q1-Q3, 0.0-0.7)，但在88,292人年的随访中发生的2478例

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 可可提取物长期补充对高血压发病的影响：一项大规模随机对照试验

  这项名为COSMOS（可可补充剂和复合维生素结局研究）的临床试验采用双盲安慰剂对照设计，将21,442名65岁以上女性及60岁以上男性随机分组，探究每日500毫克可可黄烷醇（含80毫克[−]-表儿茶素）补充剂对高血压发病的影响。在8,905名基线无高血压的参与者中，经过3.4年中位随访发现：虽然整体人群的发病率无显著差异（可可组7.1/100人年 vs 安慰剂组7.4/100人年，风险比HR=0.96），但基线收缩压<120 mmHg的亚组展现出24%的显著风险降低（HR=0.76），且该效应在干预2年后显现。研究提示，可可黄烷醇可能通过调节血管内皮功能（保留专业术语epicatechi

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• ITLN1通过Wnt5b-JNK通路改善高血压内皮功能障碍的机制研究及药物发现

  在高血压研究领域，科学家们发现了个令人振奋的脂肪因子——内收蛋白1(ITLN1)。这种由脂肪组织分泌的"分子信使"在高血压小鼠体内含量显著降低。通过构建内皮细胞特异性ITLN1敲除(ITLN1EC−/−)的"基因剪刀"小鼠，研究团队揭开了ITLN1维持血管稳态的神秘面纱。腺病毒载体介导的ITLN1过表达实验犹如给血管"充电"，显著改善了高血压模型的血管舒张功能。机制研究发现，ITLN1就像个精密的"信号开关"，通过抑制Wnt5b-JNK(c-jun N末端激酶)这条"叛逆通路"，重新激活了内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化，让血管重新获得生产一氧化氮(NO)的"超能力"。更有趣的是，通过虚

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 黑人青年皮肤血管张力升高的氧化应激机制及其与一氧化氮生物利用度的关联研究

  这项揭示种族间血管功能差异的研究发现，大学年龄段的黑人个体存在独特的皮肤微循环特征。通过精巧的皮内灌注实验设计，研究人员对比了黑人（6女，22±2岁）和白人（4女，25±4岁）群体对去甲肾上腺素(NE)的响应差异，并引入抗坏血酸(抗氧化剂)和L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）探究潜在机制。数据显示，黑人受试者在基础状态下皮肤血管传导率显著降低26%（0.26±0.13 vs 0.37±0.14 flux/mmHg），这种差异在NE灌注过程中持续存在。有趣的是，抗坏血酸能使黑人群体传导率飙升94%，远超白人的39%增幅，暗示氧化应激在黑人血管张力调节中的关键作用。而L-NAME仅在白人群体引起4

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

• 运动应激试验中血压反应模式的评估与心血管风险预测新策略

  这项突破性研究揭示了运动应激测试中血压反应的性别差异奥秘。科研团队对2016-2020年间13,945例接受布鲁斯方案(Bruce protocol)运动耐量测试的患者进行深度分析，采用潜在类别分析(Latent Class Analysis, LCA)这把"数据显微镜"，成功捕捉到三种独特的血压变化轨迹。女性展现出有趣的生理特征：静息状态收缩压(SBP)平均低4mmHg(128 vs 132 mmHg)，在布鲁斯方案三个阶段持续保持较低水平。更引人注目的是，她们的血压上升曲线如同缓坡，而男性则呈现陡峭攀升模式。研究人员形象地将三类收缩压轨迹命名为：Class II(基线偏高但增长平缓)和Cl

  来源：Hypertension

  时间：2025-09-02

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