• 心理微定向警告失效：个性化政治广告的说服优势难以消除

  在数字时代，政治竞选和商业营销正悄然经历一场革命——通过人工智能(AI)分析海量用户数据，广告主能够精准捕捉每个人的心理弱点，实施被称为"心理微定向"(psychological microtargeting)的隐形操控。剑桥分析公司(Cambridge Analytica)丑闻揭示，仅需300个Facebook点赞，算法就能比配偶更准确预测用户人格特质。随着大型语言模型(LLMs)的爆发式发展，这种定向技术变得更隐蔽高效：GPT-4在掌握个人信息后，说服成功率比人类辩论者高出81.7%。面对这种"数字催眠术"，欧盟AI法案等监管框架将透明度视为解药，要求平台对定向广告进行标注。但警告标签真能

  来源：Communications Psychology

  时间：2025-01-30

• 突破传统：三价铕配合物中 4f 与 π 轨道间电荷转移发射的新发现

  在神奇的化学世界里，金属配合物作为有机 - 无机杂化化合物，广泛应用于制造各种分子光功能材料，像 photosensitizers、luminophores 和 photocatalysts 等。其中，控制金属与有机配体之间的光致电荷转移（CT）是实现其光功能的关键。过往，众多研究围绕过渡金属配合物展开，发现其因配体到金属电荷转移（LMCT）或金属到配体电荷转移（MLCT）展现出突出的光功能。例如，Kinoshita 利用钌配合物的 MLCT 激发态成功构建宽带敏化太阳能电池；Bauer 发现 Fe (III) 配合物存在基于 3d 轨道的 LMCT 和 MLCT 态的双发射；Zhang 制备

  来源：Communications Chemistry

  时间：2025-01-30

• 蛋白质硫醇-烯点击化学的多模式激活策略及其在去泛素化酶活性分析中的应用

  在细胞信号传导的精密调控网络中，泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system)扮演着核心角色。作为该系统的重要调节者，去泛素化酶(deubiquitinating enzymes, DUBs)通过移除底物蛋白上的泛素(ubiquitin)标记，参与调控包括细胞周期、DNA修复和免疫应答等关键生理过程。然而，由于DUB家族成员众多且活性调控复杂，开发特异性研究工具成为领域内的重要挑战。传统活性探针(activity-based probes, ABPs)存在时空控制不足等问题，亟需发展新型标记策略。都柏林圣三一学院的研究团队在《Communications Chem

  来源：Communications Chemistry

  时间：2025-01-30

• 基因指纹可以帮助预测细菌的抗生素耐药性

  杜兰大学2025年1月29日                                    抗生素耐药性是全球公共卫生危机，每年造成100多万人死亡。世界卫生组织（World Health Organization）估计，到2050年，随着越来越多的细菌对抗癌药物产生防御作用，它可能会超过癌症和心脏病，成为导致死亡的主要原因。根据发表在《自然通讯》上的一项新研究，杜兰大学的研究人员已经在细菌中发现了一种独特的

  来源：news-medical

  时间：2025-01-30

• 探秘新冠病毒 JN.1 逃逸株：靶向细胞毒性 T 细胞表位热点的 T 细胞免疫逃逸机制及其意义

  在新兴的严重急性呼吸综合征冠状病毒 2（SARS-CoV-2 ）变异株中，虽然抗体逃逸现象已被观察到，但 T 细胞逃逸，尤其是在 BA.2.86/JN.1 全球传播之后的情况，尚未得到探索。在本研究中，证实了 T 细胞逃避现象存在于跨越 BA.2.86/JN.1 突变的表位热点区域。新出现的位于保守核衣壳蛋白位点的 Q229K 突变，会损害人类白细胞抗原 A2（HLA-A2 ）表位热点的识别。HLA-A24 康复者与 T 细胞免疫逃逸之间的关联，指向了刺突（S ）蛋白表位 S448–456NYNYLYRLF，从德尔塔（Delta ）到 JN.1，该表位存在多个突变，包括 L452Q、L452R

  来源：Nature Immunology

  时间：2025-01-29

• 基因组新生儿筛查：开启罕见病早诊早治新时代

  在医学领域，每年都有数千名儿童被罕见遗传疾病的阴影笼罩，这些疾病可能导致他们死亡或终身残疾。传统的新生儿筛查（Newborn Screening，NBS）虽能在一定程度上识别可治疗的疾病，但存在局限性，许多罕见遗传疾病由于缺乏可检测的生物标志物，难以通过生化检测发现，导致诊断过程漫长。随着遗传学和医学技术的飞速发展，针对罕见病的新疗法不断涌现，如脊髓性肌萎缩症和严重联合免疫缺陷病等，并且早期或症状前给药能显著提高患者的预期寿命，减少严重残疾和并发症。在这样的背景下，将基因检测纳入新生儿筛查的需求日益迫切，于是，开展相关研究势在必行。比利时列日大学（University of Liege）等机构

  来源：Nature Medicine

  时间：2025-01-29

• 在线多领域生活方式干预预防高危老年人认知衰退：一项具有重要意义的随机对照试验

  摘要：鉴于全球痴呆症负担以及开发疾病修饰治疗面临的挑战，需要有效的、可扩展的痴呆症预防干预措施来应对可改变的风险因素。一项单盲随机对照试验评估了一项为期 3 年的在线多领域生活方式干预，以预防认知衰退。参与者为居住在社区、无痴呆症、年龄在 55 - 77 岁且具有可改变痴呆症风险因素的澳大利亚人。符合条件的参与者（n = 6,104，64% 为女性）以 1:1 的比例随机分配到个性化在线指导计划（包含 2 - 4 个模块，针对体育活动、营养、认知活动以及抑郁或焦虑），或仅接收符合模块要求信息的对照组。3 年后，主要结局指标 —— 全球认知综合评分的平均变化达到预期。干预组 z分数的平均变化为

  来源：Nature Medicine

  时间：2025-01-29

• 开发抗tde疫苗，使癌细胞对治疗和转移控制变得敏感

  开发用于使癌细胞对治疗敏感并控制转移的抗肿瘤来源外泌体（TDE）疫苗第一作者单位的研究人员斯蒂芬?S?米娜（Stephene S. Meena）、本森?K?科斯盖（Benson K. Kosgei）、杰弗里?F?索科（Geofrey F. Soko）、程廷军（Cheng Tingjun）、拉马丹尼?钱布索（Ramadhani Chambuso）、朱利叶斯?姆韦西拉格（Julius Mwaiselage）和雷?P?S?韩（Ray P. S. Han）肿瘤来源外泌体（TDEs）介导致癌通讯，可改变靶细胞，强化促肿瘤微环境。TDEs 通过抑制抗肿瘤免疫反应、促进转移和赋予耐药性，支持癌症进展。因此，

  来源：npj Vaccines

  时间：2025-01-29

• 基于形态计量特征的 DCIS 低风险进展识别研究：精准医疗新突破

  在乳腺癌的诊疗领域，导管原位癌（Ductal carcinoma in situ，DCIS）的治疗一直是个棘手的问题。DCIS 是一种局限于乳腺导管内的癌症，尚未侵犯周围组织，但它有可能进展为浸润性乳腺癌（invasive breast cancer，IBC） 。让人困扰的是，并非所有的 DCIS 都会发展成 IBC，大约四分之三的患者即使不治疗也不会进展。然而，当前医疗水平却无法准确区分哪些 DCIS 会进展，哪些不会。这就导致了几乎所有 DCIS 患者都接受手术，常还伴有放疗，许多本无需如此治疗的患者承受了过度治疗的负担，却没有从中获益。为了解决这一难题，来自荷兰癌症研究所（Netherl

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-01-29

• 靶向tsRNA-0032/PKM2轴调控糖酵解重编程：治疗病理性淋巴管生成的新策略

  论文解读背景与问题淋巴管系统是维持体液平衡和免疫监视的关键网络，但病理性淋巴管生成（lymphangiogenesis）却成为癌症转移、器官移植排斥和慢性炎症的“帮凶”。尽管VEGFR3抑制剂等现有疗法靶向淋巴管内皮细胞（LECs）的经典通路，其长期疗效和副作用仍存争议。更棘手的是，LECs在炎症状态下会启动“瓦氏效应”（Warburg effect），通过糖酵解（glycolysis）疯狂增殖，而这一代谢重编程的调控机制尚不明晰。与此同时，一类新兴的小RNA——tRNA衍生片段（tsRNAs）在应激反应和代谢调控中崭露头角，但其在淋巴管生成中的作用仍是空白。研究设计与方法来自南京医科大学等机

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-01-29

• 揭秘内皮细胞 GLTSCR1 缺失促结直肠癌发展机制：激活 Notch 通路提升癌细胞干性

  癌症干细胞（CSCs）通常存在于血管周围微环境中，但血管内皮细胞是否会影响癌细胞的干性，目前还知之甚少。这项研究揭示，内皮细胞特异性的 GLTSCR1 缺失会通过增强癌细胞干性，促进结直肠癌（CRC）的发生和转移。从机制上讲，敲低 GLTSCR1 会通过调节神经纤毛蛋白 - 1（NRP1）的表达，诱导内皮细胞转化为顶端细胞（tip cell），进而增加内皮细胞与肿瘤细胞之间的直接接触和相互作用。此外，GLTSCR1 会与乙酰化的 p65(Lys-310)竞争结合 BRD4 相互作用位点，从而抑制 JAG1 的转录。因此，GLTSCR1 缺失会使内皮细胞中 JAG1 的表达增加。随后，顶端细胞膜

  来源：Cell Death & Differentiation

  时间：2025-01-29

• 氧化还原调控 TRIM28 促进神经元铁死亡的机制及潜在治疗策略

  铁死亡（Ferroptosis）是脊髓损伤（SCI）后出现的细胞死亡方式之一，由铁依赖的磷脂过氧化驱动。本研究发现，SCI 患者体内脂质过氧化增强，受铁死亡影响的神经元中促铁死亡蛋白 ACSL4 高表达。E3 SUMO 连接酶 TRIM28 通过增强 ACSL4 表达，推动神经元铁死亡。敲除 Trim28 基因能显著减轻神经元铁死亡，改善小鼠 SCI 后的后肢运动功能；而 Trim28 过表达的小鼠，SCI 后神经功能较差，但铁死亡抑制剂 Liproxstatin-1 可缓解这一情况。从机制上讲，TRIM28 会与 ACSL4 结合，促进其赖氨酸（K）532 位点的 SUMO3 修饰，抑制 K

  来源：Cell Death & Differentiation

  时间：2025-01-29

• 解析辣椒基因组进化密码：转座子驱动育种新方向

  辣椒（Capsicum spp.）是茄科中广泛食用的蔬菜，拥有异常庞大的基因组，但它的基因组进化历史在很大程度上仍是未知的。在此，研究人员展示了 11 个高质量的辣椒基因组组装成果，其中包括两个无间隙基因组，涵盖了 4 种野生辣椒和全部 5 种驯化辣椒物种。研究人员重建了辣椒的祖先核型，并推断出辣椒的进化轨迹。基因组大小的扩张和变化归因于转座元件（transposable element，TE）积累的差异，这些差异塑造了三维染色质结构（3D chromatin architecture），并引入了与果实朝向和颜色等性状相关的突变。通过构建辣椒染色质可及性图谱（chromatin accessi

  来源：Nature Plants

  时间：2025-01-29

• 突破！氧气 / 小分子还原剂驱动血红素过氧化物酶新催化路径，开启可持续化学转化新篇

  血红素过氧化物酶是极具吸引力的生物催化剂，它能利用过氧化氢（H2O2）将氧原子引入有机分子中。然而，由于使用外源 H2O2，这种酶会发生不可逆的氧化失活，从而阻碍了其实际应用。在本研究中，提出了一种血红素过氧化物酶的替代催化路径。该路径使用氧气（O2）和小分子还原剂，如抗坏血酸、脱氢抗坏血酸（DHA）来驱动反应。实验和计算研究表明，DHA 的水合形式 DHAA 是关键的共底物，它能够激活氧气，生成具有活性的氧铁血红素化合物 I（oxyferryl haem compound I）。研究还证实，这种依赖 O2/ 还原剂的催化路径在多种血红素过氧化物酶中都具有广泛的适用性，突出了其在单加氧酶（mo

  来源：Nature Catalysis

  时间：2025-01-29

• 综述：线粒体在细胞内全局和局部钙信号传导中的作用

  线粒体在钙信号传导中的基本情况细胞的正常运作离不开各类信号的精准调控，其中钙信号起着至关重要的作用。当细胞器和质膜中 Ca2+储存库的 Ca2+通道被激活时，会产生细胞质钙（[Ca2+]c）信号 ，这些信号几乎掌控着细胞功能的方方面面，像细胞代谢、囊泡融合以及收缩活动等。线粒体具备强大的 Ca2+摄取和螯合能力，同时也拥有高效的 Ca2+释放机制。不过在生理条件下，线粒体并不能长时间储存 Ca2+，而且它自身也没有能力产生全局的 [Ca2+]c信号。线粒体对局部和全局钙信号的响应尽管线粒体无法产生全局钙信号，但它在局部和全局钙信号的处理过程中都扮演着独特的角色。当邻近细胞器产生高浓度的局部 [

  来源：Nature Reviews Molecular Cell Biology

  时间：2025-01-29

• 综述：微环境决定内皮细胞异质性的机制

  Abstract发育过程中，内皮细胞（ECs）经历非凡的特化过程：从动脉到静脉的通用毛细血管网络逐步分化为具有器官特异性分区（zonation）的血管系统。这些特化的ECs不仅满足器官代谢需求，还通过分泌组织特异性血管分泌因子（angiocrine factors）调控器官发育、功能维持及损伤修复。微环境信号驱动EC异质性非血管微环境细胞（如周细胞、实质细胞和免疫细胞）通过旁分泌信号诱导通用ECs获得器官间（inter-organ）和器官内（intra-organ）功能差异。例如，肝小叶中的ECs呈现明显的分区特征：门静脉周围ECs高表达Wnt2，而中央静脉周围ECs富集Bmp4，这种差异由局

  来源：Nature Reviews Molecular Cell Biology

  时间：2025-01-29

• 长程连接中性原子寄存器中的高速率量子LDPC码：突破表面码限制的低开销纠错方案

  量子计算正面临着一个关键瓶颈：如何在不引入过高资源开销的前提下实现可靠的量子纠错。当前主流的表面码虽然具有优异的局部性和容错特性，但其编码率极低——无论系统规模如何扩大，每个表面码块始终只能编码一个逻辑量子比特。这种"资源黑洞"效应严重制约了可扩展量子计算的发展。与此同时，中性原子量子寄存器凭借其长相干时间和可编程长程相互作用，正迅速崛起为量子纠错实验的理想平台。但如何在保持硬件优势的前提下突破表面码的限制，成为摆在研究者面前的重大挑战。由Laura Pecorari、Sven Jandura等组成的国际合作团队在《Nature Communications》发表的研究中，提出了一种革命性的解

  来源：Nature Communications

  时间：2025-01-29

• 近完全激活态 GPCR-Gαβγ 中间复合物的结构与功能研究：解锁 GPCR 信号转导的关键奥秘

  在生命的微观世界里，细胞的各种活动都受到精细的调控，其中 G 蛋白偶联受体（GPCR）起着至关重要的作用。GPCR 是人类膜蛋白中最大的家族，拥有超过 800 个不同成员，它们广泛参与各种生理和病理过程，从神经信号传递到激素调节，再到免疫系统的运作。想象一下，细胞如同一个繁忙的城市，GPCR 就像是城市中的信号塔，接收和传递着各种重要信息，指挥着细胞的行为。然而，尽管科学家们已经对 GPCR 进行了大量研究，但仍有许多谜团尚未解开。目前，虽然通过 X 射线晶体学和单颗粒冷冻电子显微镜（cryo-EM）等技术，已经解析了数百个 GPCR-Gαβγ 复合物的结构，但这些结构大多代表的是受体的完全激

  来源：Nature Communications

  时间：2025-01-29

• 揭秘 SHROOM3 基因：破解半侧颜面短小症（HFM）致病谜题的关键

  半侧颜面短小症（Hemifacial microsomia，HFM）是一种罕见的先天性疾病，会影响面部对称性、耳部发育，还可能伴有其他先天性异常。然而，已知的致病基因仅能解释约 6% 患者的病因，这意味着需要探索更多致病基因。关联测试显示，SHROOM3 基因的常见变异与 HFM 存在关联（主要单核苷酸多态性lead SNP的 P 值为 1.02E-4） ，同时基因负担分析表明，与健康对照相比，HFM 患者中罕见变异显著富集（P 值为 2.78E-5）。研究人员随后评估了 SHROOM3 基因的表达模式及其有害变异的影响。在 320 名中国 HFM 患者中，研究发现了 7 个 SHROOM3

  来源：Journal of Human Genetics

  时间：2025-01-29

• RNA 测序揭示先天性心脏病中 FLT4 剪接位点变异的关键意义 —— 探索复杂疾病遗传密码的新突破

  先天性心脏病（Congenital Heart Disease，CHD）的病因复杂，由遗传和环境因素共同构成。尽管有家族发病的记录，但遗传病因在很大程度上仍不明确。三代外显子测序在两个家庭中分别鉴定出了杂合的 FLT4（Fms - like tyrosine kinase 4）剪接位点变异，其中一个家庭患法洛四联症（Tetralogy of Fallot，TOF） ，另一个家庭患有包括 TOF 谱系和主动脉缩窄的多种 CHD。在第一个家庭中，对互补 DNA（cDNA）进行桑格测序（Sanger sequencing）证实了 c.985+1G＞A 变异的异常剪接。在第二个家庭中，尽管靶向桑格测序

  来源：European Journal of Human Genetics

  时间：2025-01-29

知名企业招聘：