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根据您的要求，现对上传的文档进行分析并依次回答以下5个问题。 中文标题 MLANA在皮肤黑色素瘤中的表达、功能及其与免疫浸润、患者预后的相关性研究：潜在的预后生物标志物和治疗靶点
本研究针对皮肤黑色素瘤（SKCM）现有预后生物标志物不足的临床问题，综合运用生物信息学分析与体外细胞实验，深入探究了黑色素瘤分化抗原MLANA在SKCM中的作用。研究发现MLANA在SKCM组织中高表达，与Breslow厚度显著相关，并与患者不良预后有关。体外实验表明，干扰MLANA表达可抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭，同时诱导细胞凋亡和G1/S期阻滞。免疫浸润分析揭示，高MLANA表达与多种免疫细胞浸润水平呈负相关，提示其可能通过改变肿瘤微环境促进SKCM进展。这些结果表明，MLANA不仅是一个有前景的预后生物标志物，还可能成为免疫治疗的新靶点，为SKCM的诊断和治疗提供了新的见解。
来源：Clinical and Experimental Medicine
时间：2026-02-18
循环肿瘤DNA肿瘤分数在晚期肉瘤中的预后意义：一种新型循环生物标志物的启示
本通讯推荐一篇聚焦于晚期软组织肉瘤预后评估的研究。鉴于肉瘤目前缺乏有效的循环生物标志物，本研究探索了循环肿瘤DNA（ctDNA）肿瘤分数（TF）的预后价值。研究发现，高TF（≥10%）与更短的总生存期显著相关，并在多因素分析中证实了其作为独立不良预后因子的意义，为这类罕见且异质性肿瘤的非侵入性、实时预后评估提供了新工具，对患者分层、治疗策略制定及临床试验设计具有潜在应用价值。
结合网络药理学和实验验证，证明沙利德罗苷通过MAPK/GPX4通路抑制铁死亡（ferroptosis）来缓解急性肺损伤
萨尔丁通过调控炎症与氧化应激保护急性肺损伤的机制研究。整合网络药理学与体外实验，筛选出MAPK14和GPX4关键靶点，证实萨尔丁可显著降低IL-6、ROS等炎症氧化指标，通过MAPK/GPX4信号通路减轻肺损伤。
来源：Respiratory Research
基于人工智能和机器学习的自动化纤维化量化方法，在肺纤维化的临床前模型中的应用
精准评估肺纤维化病理切片中的纤维化含量与空间分布是药物开发的关键，但传统Ashcroft评分法存在效率低、主观性强等缺陷。本研究通过194只小鼠的双盲队列验证，构建了基于监督式AI/ML的自动化评估框架，该框架与专家评分高度相关（验证集Spearman ρ=0.85，测试集ρ=0.89），评估速度提升1.5倍，并通过Ripley's K分析发现相同纤维化含量下存在空间分布差异。该技术为预临床研究提供高效、客观的纤维化量化工具。
欧洲五国真实世界研究：度普利尤单抗在改善重度哮喘患者肺功能方面优于其他生物制剂
该研究对欧盟五个国家的重度哮喘（SA）患者进行了一项真实世界回顾性分析，比较了四种生物制剂（度普利尤单抗、奥马珠单抗、贝那利珠单抗和美泊利珠单抗）在改善肺功能（如FEV1）方面的疗效。研究结果显示，在开始治疗后的12个月内，度普利尤单抗在改善支气管扩张剂（BD）使用前后第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ppFEV1）方面，均显著优于其他三种生物制剂，为临床实践中生物制剂的选择提供了重要依据。
CXCL11的水平调节肺部Treg细胞（调节性T细胞）的反应，从而抑制与HIV相关的慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生
吸烟通过激活c-Src抑制CXCL11表达削弱Treg细胞应答，加剧HIV感染者肺组织破坏和COPD风险。
SARS-CoV-2感染血清学证据与HIV感染者长期肺功能结果之间的关联：MACS/WIHS联合队列研究（MWCCS）的分析
本研究通过MACS/WIHS队列分析，比较HIV携带者与非携带者在COVID-19后肺功能变化，发现男性HIV携带者FEV1年降幅更高，但整体肺功能及症状差异不显著，提示单纯HIV可能不加剧肺部损伤风险，但需关注未控HIV与重症COVID-19的交互作用。
KAT2A通过乙酰化作用增强CDC25A的稳定性，从而调控糖酵解过程并介导肺腺癌的免疫逃逸机制
免疫逃逸是恶性肿瘤发生发展的关键特征。研究显示CDC25A在肺腺癌（LUAD）中高表达，其通过乙酰化修饰与HK2相互作用调控有氧糖酵解，促进CD8+ T细胞抑制及免疫逃逸。临床数据显示CDC25A高表达与患者预后不良显著相关。实验验证了KAT2A对CDC25A的乙酰化调控机制，以及CDC25A通过HK2介导的代谢重编程如何协同免疫逃逸过程。
当代澳大利亚慢性阻塞性肺疾病患者队列的死亡率和住院风险预测模型
澳大利亚COPD患者预后模型研究显示本地模型性能优于DOSE和更新ADO模型，加入DLCOc校正后模型拟合和预测能力显著提升，性别间特征选择存在差异。
综述：自身免疫相关间质性肺病的早期检测与风险分层：最新研究综述
自身免疫性疾病相关间质性肺病（ARD-ILD）早期检测需结合系统评估、HRCT及肺功能监测，不同疾病呈现独特影像特征、风险因素和预后轨迹，整合临床、影像及血清学指标可优化风险分层，推动精准医学实践。
靶向PLA2G7改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肺损伤：揭示肥胖相关COPD的关键机制联系
（综述）本研究揭示肥胖相关COPD的新机制：PLA2G7作为上游介质，通过上调花生四烯酸(AA)、促进脂质ROS累积并稳定NLRP3 mRNA，驱动NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡。该发现阐明了脂毒性在代谢-免疫交互中的核心作用，并确立了PLA2G7作为该表型潜在治疗靶点的重要性。
综述：急性雷暴哮喘的触发机制：上皮屏障破坏与免疫失调
雷暴哮喘（TA）由环境因素触发，导致气道上皮屏障损伤和免疫失调，机制涉及花粉破裂、污染物协同作用及TLR介导的炎症反应，未来需建立气象与污染物结合的预警系统。
椎体骨折对间质性肺病患者肺功能测试的影响：一项横断面研究
本研究评估脊柱变形指数（SDI）与间质性肺病（ILD）患者肺功能关联，排除ILD类型及胸廓形态学影响。纳入200例经HRCT和PFTs检查的成人ILD患者，SDI每增1点，预测肺活量（ppFVC）和肺总量（ppTLC）分别减少2.9%和2.7%，绝对值下降95.6ml和199.5ml（p<0.05）。结论SDI独立关联肺容积减少，揭示骨-肺新交互机制，建议脊柱评估纳入ILD综合评估。
呼吸合胞病毒在患有慢性肺疾病的成人中引起的疾病负担比流感和SARS-CoV-2更重：一项多中心队列研究
呼吸道合胞病毒（RSV）在慢性肺病患者中的临床严重性高于流感及新冠病毒，导致更高急性加重、机械通气需求和急性心衰发生率，提示需加强预防。
双功能半刚性胸腔镜与半刚性胸腔镜在肺部疾病诊断中的比较：中国多中心、开放标签、随机对照试验（DISCOVER-I）的方案
渗出性胸腔积液诊断困难，传统半刚性胸腔镜因机械受限易取浅层小样本，本研究设计双功能半刚性胸腔镜及专用夹，开展多中心随机对照试验，比较传统与新型设备在诊断率、样本质量及安全性差异，为优化诊断技术提供依据。
在严重哮喘中失调的与纤毛相关的分子候选物的鉴定与验证
哮喘支气管上皮细胞中PHLDB2、NEK6、SCNN1G基因失调及其与上皮重塑关联研究。通过分析三个队列的转录数据，发现17个显著失调的cilia相关基因，其中PHLDB2、NEK6、SCNN1G上调最显著。实验验证显示这些基因蛋白表达升高与支气管上皮重塑及炎症刺激下的细胞分化改变相关，提示其作为哮喘生物标志物和治疗靶点的潜力。
经缺氧预处理的间充质基质细胞来源的外泌体可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤和早期上皮重塑：miR-486a-5p–Skp2–GATA4轴的作用机制证据
本研究探讨缺氧预处理的骨髓间充质干细胞外泌体（HExos）对LPS诱导的急性肺损伤（ALI）及早期上皮重塑的疗效与机制，发现HExos通过富集miR-486a-5p靶向Skp2抑制GATA4降解，减轻EMT样变化，为ALI治疗提供新策略。
昼夜节律时钟相关蛋白PER2的缺失会通过Wnt/β-连环蛋白信号通路加剧气道上皮的重塑过程
PER2抑制哮喘气道重塑中EMT及Wnt/β-catenin通路的作用机制研究。通过基因敲除小鼠和细胞实验发现PER2缺失加剧气道高反应性、炎症及纤维化，其机制与Wnt/β-catenin激活相关；过表达PER2可抑制TGF-β1诱导的EMT和迁移，并部分逆转SKL2001的激活效应，同时褪黑素通过上调PER2发挥治疗作用。
中国云南省乌蒙山区家族性肺癌患者癌变的独特临床特征及转录组分析
本研究分析了云南-贵州高原武蒙山区FLC患者临床特征，发现其更年轻、腺癌比例高、高血压早发。转录组学显示FLC患者存在免疫相关通路差异，MUC16基因可能通过影响肺上皮纤毛功能，促进污染物蓄积和肺癌发生。结果为早期筛查和个性化治疗提供依据。
超高分辨率同步辐射相位对比CT能够在临床剂量水平下实现肺部微结构的成像
超分辨相衬CT通过猪和人肺标本验证，在12mGy辐射剂量下结合AI去噪，显著提升肺小结构与细小气道的可视化效果，病理验证准确，为临床非侵入性肺诊断提供新方法。
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