• CFHR2通过调控补体激活缓解视神经脊髓炎病理机制的研究

  视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)是一种主要累及视神经和脊髓的复发性自身免疫疾病，其典型特征为患者体内存在水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)。尽管已知补体系统介导的损伤在疾病发生中起关键作用，但具体调控机制仍不明确。更棘手的是，现有治疗方案对部分患者效果有限，亟需探索新的治疗靶点。山东大学齐鲁医院神经内科团队在《Molecular Therapy》发表的研究，揭示了补体因子H相关蛋白2(CFHR2)的重要调控作用，为破解这一难题带来了曙光。研究采用多组学技术结合临床样本分析，首先通过ELISA检测发现NMOSD患者血清CFHR2水平显著降低且与扩展残疾状态量表(EDSS)评分呈负相关。随后利

  来源：Molecular Therapy

  时间：2025-09-06

• APOE4通过促进血源性Aβ入脑加剧阿尔茨海默病样病理及认知缺陷的机制研究

  APOE4促进血源性Aβ入脑的机制研究团队通过尾静脉注射Cy5.5标记的Aβ42，发现APOE4小鼠脑内荧光信号强度显著高于野生型（Wt），脑微透析实验进一步显示APOE4组脑间质液（ISF）中Aβ水平升高。这表明APOE4能破坏BBB紧密连接蛋白Occludin的表达，同时上调RAGE（Aβ入脑转运体）并下调LRP1（Aβ外排转运体），形成"双向调控"机制。骨髓移植模型的病理特征将APP/PS1•APOE4小鼠骨髓细胞移植至APOE4受体后，受体鼠12月龄时呈现：1.脑内Aβ40/Aβ42水平较Wt受体组升高2-3倍（TBS/RIPA提取）2.海马区NeuN+神经元密度降低21%，MAP2+

  来源：Aging Cell

  时间：2025-09-06

• 晚年抑郁症缓解期动态网络稳定性改变与抑郁复发相关

  晚年抑郁症(LLD)是困扰老年人群的重大精神健康问题，其高复发率和伴随的认知功能下降构成了双重疾病负担。尽管既往研究已发现静态脑功能连接异常，但动态网络交互如何影响疾病进程仍属未知。更棘手的是，约50%患者在缓解后两年内复发，而传统神经影像标志物难以预测这一风险。这种临床困境促使Damek Homiack团队思考：是否脑网络的"动态稳定性"才是破解LLD复发机制的关键？研究团队创新性地采用时间序列共激活模式分析(TbCAPs)，对123名受试者（含40名健康对照、50名稳定缓解者和33名复发者）的静息态fMRI数据进行k-means共识聚类。通过计算网络驻留时间(dwell time)、弹性(

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-09-06

• 帕金森病冲动控制障碍的纹状体异常放电机制：多巴胺受体激动剂诱导决策冲动的小鼠模型研究

  帕金森病患者在接受多巴胺替代疗法时，常面临一个令人困扰的副作用——约14-40%的患者会出现冲动控制障碍(ICD)，表现为病理性赌博、性欲亢进等异常行为。尽管临床发现减少多巴胺激动剂剂量可缓解症状，但背后的神经机制始终成谜。现有研究提示纹状体可能是关键脑区，然而缺乏直接的神经活动证据。更令人费解的是，为何同样的药物在健康人群和帕金森患者中会产生截然不同的行为效应？Xiaowen Zhuang等研究者通过精巧的实验设计，在《Brain》发表的研究为这些疑问提供了突破性答案。研究团队采用光遗传学标记的单单元电生理记录、化学遗传学调控和延迟折扣行为学分析三大关键技术。首先建立双侧6-OHDA部分损毁

  来源：Brain

  时间：2025-09-06

• 定量磁化率成像揭示路易体痴呆亚型间的神经生物学差异

  路易体痴呆(Lewy body dementia, LBD)作为第二大常见的神经退行性痴呆，包含路易体痴呆(Dementia with Lewy bodies, DLB)和帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia, PDD)两种临床亚型。尽管两者在症状和病理上存在重叠，但长期以来关于它们是否属于同一疾病谱系存在争议。传统神经影像学主要关注灰质体积和厚度变化，但这类研究结果不一致且难以解释临床差异。这阻碍了针对不同亚型的精准治疗策略开发。定量磁化率映射(Quantitative Susceptibility Mapping, QSM)作为一种新兴MRI技术，能敏感检

  来源：Brain

  时间：2025-09-06

• 神经元进化新法则揭示人类自闭症高发的演化根源：L2/3层皮层神经元加速进化与ASD基因负向选择

  在探索大脑奥秘的征程中，科学家们一直困惑于为何人类大脑中数千种神经元类型表现出迥异的进化速率。更令人费解的是，自闭症谱系障碍(ASD)和精神分裂症(SCZ)等神经发育障碍在人类中的发病率显著高于其他灵长类近亲。这些现象背后是否隐藏着未被发现的生物学规律？斯坦福大学的Alexander L. Starr和Hunter B. Fraser团队在《Molecular Biology and Evolution》发表的研究，通过创新的跨物种分析框架，揭开了这个谜题的关键篇章。研究人员从蛋白质进化中获得灵感——高表达蛋白往往进化缓慢，因其突变会带来更大选择压力。类比到细胞层面，他们提出假说：高丰度神经元

  来源：Molecular Biology and Evolution

  时间：2025-09-06

• 肌萎缩侧索硬化症中基因型特异性干扰素特征与疾病严重程度的相关性研究

  肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，患者运动神经元进行性丢失导致肌肉萎缩和瘫痪。尽管近年基因治疗取得进展，但约90%的散发性ALS仍缺乏有效治疗手段。越来越多的证据表明，神经炎症是ALS的关键病理特征，其中I型干扰素（IFN-I）通路的异常激活在多种ALS动物模型中被观察到，但其在人类ALS中的基因型特异性特征及临床相关性尚不明确。为解决这一科学问题，由Valeria Gerbino领衔的国际研究团队在《Brain》发表了突破性成果。研究采用多学科方法，首先通过定制92个ISG的NanoString panel（技术原理基于分子条形码杂交，避免扩增偏倚），分析了爱丁堡脑库中3

  来源：Brain

  时间：2025-09-06

• STT3A与ALG5在老年猕猴海马葡萄糖代谢中的补偿作用：糖基化调控GLUT4-GLUT3转换维持认知功能的新机制

  随着全球老龄化加剧，大脑功能衰退已成为重大公共卫生问题。海马作为记忆与认知的核心枢纽，在衰老过程中展现出独特的代谢韧性——当其他脑区普遍出现葡萄糖代谢降低时，老年个体海马区却反常地表现出18F-FDG摄取升高。这种"代谢悖论"背后隐藏着怎样的生物学机制？来自昆明医科大学第一附属医院核医学科的Gao-Hong Zhu团队在《Brain》发表的研究，揭开了STT3A和ALG5这对糖基化酶通过重塑葡萄糖转运系统维持老年海马功能的分子奥秘。研究采用跨物种策略，整合人、猕猴和大鼠模型。通过18F-FDG PET代谢网络分析发现老年猕猴海马不仅代谢活性增强，还与感觉运动网络连接强化。蛋白质组学筛选出STT

  来源：Brain

  时间：2025-09-06

• 脉冲神经网络中协变时空感受野的理论构建与事件视觉应用

  在脑科学启发计算的浪潮中，神经形态系统因其低功耗和高效能被视为冯·诺依曼架构的潜在替代者。然而，当前缺乏像传统计算机那样精确的理论框架来指导硬件与算法的协同设计。尤其对于事件视觉这类稀疏时空信号处理任务，传统人工神经网络(ANN)与生物神经系统间的性能差距仍然显著。这种理论空白使得神经形态系统难以充分发挥其物理基板计算的先天优势，正如J. E. Pedersen团队在《Nature Communications》指出的：没有数学理论支撑的系统注定会被密集数字模型所超越。研究团队从哺乳动物视觉系统的时空信息处理机制获得启发，将尺度空间理论(scale-space theory)与生物神经元模型相

  来源：Nature Communications

  时间：2025-09-06

• 高精度经颅超声系统实现人类深部脑回路精准神经调控

  在探索大脑奥秘的征程中，深部脑结构的精准调控始终是神经科学领域的圣杯。基底节和丘脑核团作为调控人类行为的关键枢纽，其功能异常与多种神经精神疾病密切相关。虽然深部脑刺激(DBS)技术已展现出革命性治疗效果，但植入电极的创伤性限制了其广泛应用；而经颅磁刺激(TMS)和经颅直流电刺激(tDCS)等非侵入技术又难以穿透颅骨抵达深部靶点。这种"非侵入性与精准性不可兼得"的困境，促使科学家们将目光投向具有深层穿透能力的超声技术。传统经颅超声刺激(TUS)系统受限于小型换能器的孔径，存在空间分辨率与穿透深度相互制约的固有矛盾——低频超声穿透性强但聚焦性差，高频超声则反之。更棘手的是，现有临床级磁共振引导聚焦

  来源：Nature Communications

  时间：2025-09-06

• 肠道微生物代谢产物咪唑丙酸通过mTORC1通路驱动帕金森病病理机制

  帕金森病作为第二大神经退行性疾病，其典型病理特征是中脑多巴胺能神经元的选择性丢失和α-突触核蛋白（α-Syn）的异常聚集。尽管遗传因素在部分病例中起重要作用，但绝大多数帕金森病属于散发性，提示环境因素可能发挥关键作用。近年来，肠道微生物组作为重要的环境调节因素备受关注，多项研究发现帕金森病患者肠道菌群组成发生显著改变，但具体哪些微生物种类及其代谢产物参与疾病发生发展仍不清楚。更关键的是，肠道来源的代谢物能否穿过血脑屏障直接诱导神经退行性变，这一科学问题亟待解答。在这项发表于《Nature Communications》的研究中，Hyunji Park、Jiwon Cheon等科学家团队通过整合

  来源：Nature Communications

  时间：2025-09-06

• PDGFR通过调控巨噬细胞中JAK2/STAT3信号通路介导腰椎管狭窄症神经病理性疼痛的机制研究

  Highlight神经病理性疼痛由LSS诱发，且巨噬细胞浸润至受压马尾神经及LSS患者韧带组织中通过建立马尾神经压迫的LSS大鼠模型，研究发现神经病理性疼痛与巨噬细胞浸润显著相关。每周疼痛评估显示，术后4周出现持续性机械性痛觉超敏（p<0.001），同时免疫组化检测到CD68+巨噬细胞在受压马尾神经中聚集。PDGFR在LSS模型巨噬细胞及患者韧带组织中表达上调蛋白质印迹显示，LSS模型马尾神经组织中磷酸化PDGFRα/β水平显著升高（p<0.01），且免疫荧光证实PDGFRβ+/CD68+双标巨噬细胞增多。人类韧带组织样本同样检测到PDGFRβ与巨噬细胞标记物共定位。伊马替尼通过阻断PDGFR

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-09-06

• 雄激素受体新靶点ECD通过调控糖酵解促进前列腺癌发生发展的机制研究

  前列腺癌作为男性第二大高发恶性肿瘤，其发生发展与雄激素受体(AR)信号通路密切相关。尽管雄激素剥夺疗法(ADT)初期有效，但多数患者会进展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)，且现有AR抑制剂通常在2-3年内出现耐药。值得注意的是，即使在这种耐药状态下，肿瘤仍依赖AR信号维持生长，这促使科学家不断探索AR下游的新型效应分子。与此同时，肿瘤代谢重编程尤其是糖酵解增强（瓦氏效应）已被确认为PC进展的关键特征，但AR信号如何精确调控这一过程仍存在知识空白。来自美国内布拉斯加大学医学中心的Mohsin Raza团队在《Oncogene》发表的研究，首次将AR信号与糖酵解调控通过ECD蛋白这一新靶点联系起来

  来源：Oncogene

  时间：2025-09-06

• 脂肪细胞-感觉神经元电突触中连接蛋白43对摄食行为的调控机制

  在现代社会，高脂饮食(HFD)导致的肥胖已成为全球性健康危机。尽管已知白色脂肪组织(WAT)在能量平衡中发挥重要作用，但脂肪细胞如何直接调控中枢摄食行为的机制仍不清楚。有趣的是，科学家们发现连接蛋白43(Connexin43, Cx43)在脂肪组织"米色化"(beiging)过程中表达上调，而在HFD喂养时表达下降。更令人惊讶的是，脂肪特异性过表达Cx43的小鼠不仅表现出增强的产热能力，还出现了自发性的摄食减少现象。这一现象背后隐藏着怎样的生物学奥秘？来自Baylor医学院的Xi Chen团队揭开了这个谜题。研究团队采用脂肪特异性Gja1(编码Cx43)过表达(Adipoq-Cx43)小鼠模型

  来源：Molecular Metabolism

  时间：2025-09-06

• PAC1受体拮抗剂PA-915在慢性应激小鼠模型中展现快速持久的抗抑郁作用

  压力相关疾病如抑郁症和焦虑症正成为全球重大健康挑战，现有疗法因起效慢、疗效有限和副作用等问题难以满足临床需求。近年研究发现，垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)及其受体PAC1在应激反应中起关键作用——临床证据显示PACAP水平与创伤后应激障碍(PTSD)显著相关，动物实验表明PACAP缺失小鼠表现出应激耐受性。然而，由于缺乏高亲和力的小分子PAC1拮抗剂，该通路的治疗潜力长期未被充分探索。日本大阪大学Hitoshi Hashimoto团队在《Molecular Psychiatry》发表的研究中，报道了新型PAC1拮抗剂PA-915的突破性发现。研究人员通过重复皮质酮给药、社会隔离饲养和重

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-06

• 纹状体胆碱能中间神经元区室化异常与自闭症谱系障碍刻板行为的关联机制研究

  重复刻板行为是自闭症谱系障碍(ASD)等脑疾病的典型特征。最新研究发现，纹状体胆碱能中间神经元(SCINs)的功能异常与这类行为密切相关。研究人员采用条件性敲除ASD相关基因Tshz3的Chat-cKO小鼠模型，揭示了SCINs在纹状体特殊组织结构——纹状体小体(striosome)和基质(matrix)区室中的异常分布模式。令人惊讶的是，这些神经元的胚胎起源时间竟然决定了它们在成年后的空间分布格局。Chat-cKO小鼠表现出纹状体小体区SCINs比例异常增高，同时这些神经元的放电模式也发生特征性改变——慢不规则放电(slow-irregular)与持续规则放电(sustained-regul

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-06

• 唐氏综合征合并PSEN2 N141I变异：阿尔茨海默病的双重遗传风险与病理特征研究

  阿尔茨海默病(AD)作为全球最常见的神经退行性疾病，其发病机制中遗传因素扮演着关键角色。在早发型家族性AD(EOFAD)中，PSEN2基因N141I变异和唐氏综合征(DS)分别通过不同途径导致β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积——前者通过影响γ-分泌酶功能增加Aβ42/Aβ40比例，后者因21号染色体三体导致淀粉样前体蛋白(APP)基因剂量增加。这两种独立遗传因素同时存在于个体的极端罕见情况，为研究AD病理的叠加效应提供了独特机会。华盛顿大学团队在《Acta Neuropathologica》发表的这项研究，首次系统比较了双重遗传风险携带者与单因素患者的神经病理差异。研究纳入三组对照：6例无关PSE

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-09-06

• 阿尔茨海默病诊断告知对非正式照护者的心理冲击：创伤后应激症状与长期心理健康影响

  背景与方法全球约3200万阿尔茨海默病（AD）患者的确诊过程对患者家庭构成重大心理挑战。这项在意大利进行的横断面研究纳入79名AD患者非正式照护者，采用事件影响量表（IES）评估诊断告知相关的创伤后应激症状（PTSS），并结合Zarit负担访谈（ZBI）、状态-特质焦虑量表（STAI-Y1/2）和贝克抑郁量表（BDI-II）等工具评估当前心理状态。研究特别关注诊断记忆引发的侵入性思维和回避行为对长期心理健康的影响。主要发现数据显示，确诊后平均3.1±3.0年，46%照护者仍存在中重度PTSS（IES总分35.4±6.8）。与轻度症状组相比，该群体表现出显著更高的照护负担（41.55±12.15

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-06

• 基于Transformer架构与数据增强的跨模态癫痫发作检测：从侵入式到非侵入式神经信号的高鲁棒性研究

  引言癫痫作为全球影响超5000万人的慢性神经系统疾病，其突发性发作的精准检测一直是临床难题。传统脑电图（EEG）分析依赖人工判读，存在主观性强、效率低下等局限。本研究突破性地将Transformer架构引入神经信号分析领域，通过多维度数据增强和通道无关注意力机制，实现了从实验模型到临床场景的跨模态癫痫检测。材料与方法数据采集：研究采用25只SD大鼠海马CA1区16通道局部场电位（LFP）数据（采样率20kHz），通过微注射GABAa受体拮抗剂印防己毒素（PTX）或钾通道阻滞剂4-氨基吡啶（4-AP）诱导急性癫痫模型。人类数据来自TUEP脑电数据库（采样率256-1000Hz）。创新性数据增强：

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-06

• 基于二维碲烯的光电忆阻器时空动态特性及其在多模态储备池计算系统中的应用

  1 引言生物神经系统通过整合视觉、触觉等多模态信息实现高效感知，这一机制启发研究者开发人工多模态感知系统(MSS)。传统方案需要复杂传感器阵列和电路，而基于忆阻器的神经形态电子器件展现出集成优势。二维碲烯(Te)因其优异的光电特性成为理想候选材料，但实现其光电协同调控仍具挑战。本研究创新性地采用溶液等离子体处理(SPP)技术，在Te纳米片中引入可控缺陷，首次构建了具有时空动态特性的光电忆阻器。2.1 SPP处理的Te纳米片光电忆阻器通过水热法合成Te纳米片后，采用SPP处理在表面生成宽度约11nm的缺陷富集区。高角环形暗场扫描透射电镜(HAADF-STEM)显示处理后的Te呈现边缘多晶/中心单

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-06

知名企业招聘：