• 环境相关多氯联苯混合物暴露通过线粒体生物能量学与可塑性影响神经细胞稳态

  在环境污染与神经退行性疾病关联性研究领域，多氯联苯(PCBs)作为典型的持久性有机污染物，其神经毒性机制尚未完全阐明。这类脂溶性化合物易在脑组织富集，既往流行病学研究提示PCB暴露与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病存在关联，但具体分子机制尤其是对能量代谢核心细胞器——线粒体的影响仍存在知识空白。线粒体作为细胞的"能量工厂"，其动态平衡通过持续的分裂(fission)和融合(fusion)过程维持，这种可塑性(plasticity)对神经细胞功能至关重要。当这种平衡被打破时，可能导致线粒体网络碎片化、功能异常，进而触发细胞应激反应。为系统解析环境相关PCB混合物对神经细胞线粒体的影响，来自

  来源：Redox Biology

  时间：2025-09-06

• 细胞骨架破坏诱导的钙失调驱动抗IgLON5疾病中的神经元死亡机制研究

  抗IgLON5疾病是一种神秘的自身免疫性脑炎，患者表现为记忆衰退、睡眠障碍和运动失调，死后脑组织可见tau蛋白异常沉积。这种被称作"获得性tauopathy"的疾病死亡率高且对免疫治疗反应差，但其神经退行性变的机制始终成谜。更令人困惑的是，即使通过血浆置换清除抗体，部分患者病情仍会进展，暗示抗体触发的下游信号级联可能独立持续发挥作用。为揭开这一谜团，德国明斯特大学医院的Lisanne Korn团队在《Redox Biology》发表重要研究。他们建立人类iPSC（诱导多能干细胞）来源的神经元模型，结合前沿的多组学技术，首次绘制出抗IgLON5抗体攻击神经元的分子路线图。研究采用蛋白质组学、微电

  来源：Redox Biology

  时间：2025-09-06

• 综述：线粒体膜电位与区室化信号传导：钙离子、活性氧及其他

  线粒体膜电位生成与耗散线粒体通过电子传递链(ETC)复合体I、III、IV建立质子动力势(PMF)，其包含180mV的线粒体膜电位(MMP)和0.4pH单位的化学梯度。MMP不仅是ATP合成的驱动力，更通过解偶联蛋白(UCPs)的精细调控实现能量耗散。UCP家族基因变异与肥胖、神经退行性疾病密切相关，如UCP4内含子变异增加阿尔茨海默病风险，揭示MMP在病理生理中的广泛作用。MMP在细胞生理中的角色MMP驱动线粒体质量控制与代谢特化线粒体通过MMP阈值决定分裂后子线粒体命运——高MMP片段重新融合，低MMP片段被PINK1/Parkin标记清除。代谢分区中，吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)在

  来源：Redox Biology

  时间：2025-09-06

• 细胞纤维连接蛋白通过整合素α4β1介导的PARP1和SCD上调加剧α-突触核蛋白聚集的机制研究

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病(PD)的病理机制始终是科学家们探索的重点。这种疾病最典型的特征是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失，以及神经元内α-突触核蛋白(α-syn)的异常聚集形成路易小体。虽然已知线粒体功能障碍和脂质代谢紊乱会加速α-syn的病理聚集，但细胞外基质成分是否参与这一过程仍不清楚。这就像拼图中缺失的关键一块，限制了我们对PD完整发病机制的理解。南方医科大学珠江医院神经内科的Zifeng Huang、Hui Zhong、Qing Wang等研究团队在《Neurotherapeutics》发表的研究，将目光投向了细胞纤维连接蛋白(cellular fibronectin,

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-06

• FcRn拮抗剂efgartigimod对比静脉注射免疫球蛋白在乙酰胆碱受体抗体阳性重症肌无力危象前期早期干预中的疗效与安全性：一项开创性队列研究

  在神经免疫学领域，重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)始终是困扰临床医生的难题。这种由乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)攻击神经肌肉接头的自身免疫疾病，最凶险的并发症当属重症肌无力危象(Myasthenic Crisis, MC)——患者呼吸肌进行性无力直至需要机械通气，死亡率高达5-10%。更棘手的是，约41.9%的急性发作患者会从危象前期(Impending Myasthenic Crisis, IMC)快速进展至MC。目前指南推荐的静脉注射免疫球蛋白(IVIg)疗法存在20-30%无应答率，且血液制品供应紧张。这种"时间就是生命"的临床情境，亟需更高效安全的治疗选择。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-06

• Parkin缺失导致hTau小鼠海马区磷酸化tau增加及突触线粒体功能障碍的分子机制研究

  在探索阿尔茨海默病(AD)发病机制的过程中，科学家们发现两个关键病理特征：由过度磷酸化tau蛋白组成的神经原纤维缠结，以及突触功能障碍。其中，突触线粒体作为神经传递的能量工厂，其功能异常与认知衰退密切相关。有趣的是，tau病理与线粒体质量控制之间的分子对话仍存在诸多未解之谜。Parkin作为一种E3泛素连接酶，在清除损伤线粒体(线粒体自噬)过程中发挥关键作用，但其在tau病理背景下对突触线粒体的调控机制尚不清楚。为解答这一科学问题，L. Daniel Estrella团队在《Neurobiology of Disease》发表了创新性研究。研究人员采用hTau小鼠(表达全部六种非突变人tau亚

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-09-06

• IL1RL1+肥大细胞在肾癌中的空间与功能特征：揭示其通过抗原提呈和CD8+ T细胞激活调控肿瘤免疫的新机制

  肾细胞癌（RCC）是全球范围内致死率排名第七的恶性肿瘤，尤其好发于60-70岁男性。尽管手术是主要治疗手段，但约30%患者会出现转移或复发。由于RCC对放化疗不敏感，靶向治疗和免疫治疗成为研究热点，但现有疗法常伴随严重副作用。在这一背景下，探索肿瘤微环境（TME）中新的免疫调控机制显得尤为重要。研究人员聚焦于白细胞介素1受体样蛋白1（IL1RL1，又称ST2）——一个在免疫调节中起关键作用的分子。既往研究表明，IL1RL1在不同癌症中具有双重作用：既能促进抗肿瘤免疫，也可能参与免疫抑制。然而，其在肾癌中的具体功能尚不明确。为填补这一空白，Zeyu Li、Chunfeng Zhang等团队通过整

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-09-06

• 脑脊液中突触与神经分泌蛋白水平降低提示帕金森病早期突触功能障碍

  Highlight背景帕金森病(PD)与非典型帕金森综合征（如多系统萎缩MSA和进行性核上性麻痹PSP）的早期发病机制尚不明确，但突触前膜和轴突功能障碍被认为起关键作用。目的通过脑脊液(CSF)生物标志物谱揭示早期PD、MSA和PSP患者的突触/轴突功能障碍特征及其临床关联。方法采用液相色谱质谱(LC-MS)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析早期PD(n=38)、MSA(n=21)、PSP(n=19)患者及年龄匹配健康对照(n=30)的CSF样本。结果与对照组相比，帕金森综合征患者CSF中突触相关蛋白（神经元五聚蛋白1/NPTX1、淀粉样前体蛋白/APP、β-淀粉样蛋白42/Aβ42）和神经

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-09-06

• 三叉神经节中多聚嘧啶序列结合蛋白二聚化介导的NMDA受体亚基GluN1可变剪接参与口面部异常性疼痛的机制研究

  口面部神经病理性疼痛是困扰患者的顽疾，三叉神经损伤后出现的异常性疼痛（allodynia）往往与N-甲基-d-天门冬氨酸受体（NMDAR）中的GluN1亚基密切相关。有趣的是，GluN1前体mRNA在外显子5处会发生精密的分子剪刀事件——可变剪接（alternative splicing），产生缺失N1结构域的GluN1a亚型和保留该结构域的GluN1b亚型，就像同一剧本演绎出不同剧情。研究人员通过慢性压迫性眶下神经损伤（CCI-ION）小鼠模型发现，三叉神经节（Trigeminal Ganglion, TG）中GluN1外显子5剪接增强会促进疼痛相关亚型GluN1a的表达。幕后黑手竟是多聚嘧

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-06

• 生命早期抗生素暴露通过肠道β-葡萄糖醛酸酶活性介导大鼠社会行为的性别二态性

  有趣的研究揭示了抗生素对幼鼠行为的性别特异性影响。当怀孕的斯普拉格-道利(SD)大鼠从胚胎18天到产后第7天接触抗生素鸡尾酒（含杆菌肽、新霉素、万古霉素各100 mg/kg及匹马菌素5 μg/kg）后，其后代在青春期（出生后35-37天）表现出独特的行为改变。研究发现早期抗生素暴露(ELEA)会普遍降低幼鼠的社会行为，包括扑压(pinning)、突袭(pouncing)等玩耍行为以及社交理毛时间。但性别差异尤为引人注目：在切除性腺(GDX)的雄性幼鼠中，ELEA显著削弱了它们面对陌生同类时的社交互动能力。更妙的是，肠道β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase)活性——这个负责雌激素去结

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-06

• 儿童阅读成就与认知灵活性发展的双向预测关系及左中前额回的介导作用

  引言阅读作为高阶认知技能，其发展过程与执行功能的核心成分——认知灵活性存在密切关联。既往研究多聚焦学前阶段单向关联，而学龄期儿童系统性教育背景下两者的神经机制尚不明确。本文通过12个月纵向追踪，结合多模态磁共振成像（MRI），首次揭示左中前额回（middle frontal gyrus, MFG）在整合语言信息与认知控制中的枢纽作用。方法343名6-12岁中国儿童完成基线及随访评估：1.行为测量：采用国家儿童研究（NCSC）标准化阅读测验评估字词识别与篇章理解；改良版威斯康星卡片分类测验（WCST）通过规则转换次数与正确率构建认知灵活性指数（Cronbach's α=0.986）。2.影像采集

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-09-06

• CaV2.1通道变异体门控机制改变与神经发育障碍伴癫痫和偏头痛的关联研究

  P/Q型钙离子通道（CaV2.1）作为神经递质释放的"分子开关"，其编码基因CACNA1A的突变早已被证实与发作性共济失调2型（EA2）和家族性偏瘫型偏头痛1型（FHM1）相关。但最新基因组测序揭示，这个通道的变异竟能引发更复杂的神经疾病"全家桶"——从癫痫发作、震颤到小脑萎缩、认知缺陷，症状五花八门得像开盲盒。研究人员将目光锁定在两个特殊变异体上：新发现的V176M和"悬案未解"的R1673C。通过在大鼠直系同源物V178M和R1624C上玩转膜片钳技术，发现这两个变异体把通道门控机制"魔改"得各具特色：V178M像个过度敏感的弹簧，只需比正常情况弱10mV的电压就能激活，关闭时还拖泥带水；

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-09-06

• 枸杞多糖通过激活Wnt/β-连环蛋白通路改善高血糖加重的脑缺血再灌注损伤

  高血糖状态会显著加重脑缺血再灌注(I/R)损伤中的神经元损伤。最新研究发现，来自枸杞的有效成分——枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides, LBP)展现出令人惊喜的神经保护作用。科研团队通过精巧的实验设计，在链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖大鼠模型中建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，并采用小鼠海马神经元HT22细胞构建高葡萄糖(HG)联合氧剥夺复氧(OD)的体外模型。研究结果显示，与正常血糖组(NG)相比，高血糖组(HG)大鼠表现出更严重的神经功能缺损和更大的脑梗死面积。而经过LBP预处理后，这些高血糖加重的损伤得到显著改善。在细胞实验中，LBP处理同样提高

  来源：Advanced Therapeutics

  时间：2025-09-06

• 后脑乳酸盐缺乏对下丘脑第三脑室α2-Tanycyte代谢传感器基因表达的性别差异性调控研究

  在第三脑室腹壁排列的α2-tanycyte（α2-tanycytes）如同代谢哨兵，而糖酵解终产物L-乳酸盐（L-lactate）则是后脑能量状态的分子信使，通过去甲肾上腺素（norepinephrine）信号传递给前脑葡萄糖调控中枢。这项研究利用胰岛素诱导低血糖（IIH）大鼠模型，结合第四脑室（CV4）乳酸盐灌注技术，揭示了令人惊奇的性别差异现象：雌性大鼠中，乳酸盐能逆转低血糖导致的葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）基因表达抑制；而在雄性中，它反而放大了葡萄糖激酶（glucokinase）基因的转录激活。更精妙的是，ATP敏感钾通道Kir6.2的mRNA水平在乳酸盐作用下呈现"性别反转"调控

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• Wnt7b通过JNK信号通路调控细胞骨架动力学促进轴突分化与延伸

  神经元极化和轴突生长是神经发育的核心过程。最新研究发现分泌蛋白Wnt7b能显著加速海马神经元极化进程，并诱导轴突显著伸长。深入机制研究表明，该效应依赖于c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路——无论是药物抑制JNK还是表达显性负效突变体，都能完全阻断Wnt7b的促轴突生长作用。有趣的是，活细胞成像显示Wnt7b能在生长轴突末端引发JNK的局部激活，并引发一系列精妙的细胞骨架重塑事件。具体表现为：新形成轴突中的微管网络稳定性显著增强，同时动态微管更频繁地突入生长锥（growth cone）前沿区域。这种"双管齐下"的调控模式，既为轴突提供了结构支撑，又增强了生长锥的探索能力，堪称神经发育过程中

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 达格列净通过调控AKT/GSK-3β与Wnt/β-catenin通路改善阿霉素诱导的化疗脑认知障碍

  癌症幸存者常面临化疗脑的困扰，表现为记忆力减退、执行功能障碍等持续性认知损害，严重影响生活质量。阿霉素(DOX)作为常用化疗药物，虽不能穿透血脑屏障，却可通过诱导全身性氧化应激和神经炎症间接损伤脑功能。目前临床缺乏有效干预手段，而降糖药达格列净(DAPA)因其抗炎、抗氧化特性在神经保护领域崭露头角。这项发表于《Neurochemical Research》的研究，首次系统揭示了DAPA对抗DOX所致化疗脑的多靶点保护机制。研究采用40只雄性Wistar大鼠，分为对照组、DAPA单药组、DOX模型组和DOX+DAPA联合组。通过每周腹腔注射DOX(2 mg/kg)建立化疗脑模型，同时每日口服DA

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 综述：星形胶质细胞自噬在神经退行性疾病中的作用机制与治疗研究进展

  星形胶质细胞：大脑的守护者作为中枢神经系统最丰富的胶质细胞，星形胶质细胞（Astrocytes）通过维持离子平衡、调控神经递质和提供代谢支持等机制，在神经元存活和功能维持中发挥核心作用。近年研究发现，其自噬（Autophagy）功能异常与多种神经退行性疾病密切相关。自噬的双面刃特性自噬是细胞通过溶酶体降解衰老或错误折叠蛋白的关键过程。在星形胶质细胞中，这一过程不仅能清除β-淀粉样蛋白（Aβ）和α-突触核蛋白（α-synuclein）等致病蛋白，还可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路影响细胞应激反应。然而，过度激活的自噬可能导致细胞器过度降解，反而加速

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 靶向TLR9与cGAS-STING双通路协同抑制星形胶质细胞炎症激活：对多发性硬化治疗的潜在启示

  这项探索性研究揭示了DNA感受器Toll样受体9(TLR9)与环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路在星形胶质细胞炎症激活中的协同作用。当用非甲基化CpG寡核苷酸刺激人源星形胶质细胞时，研究者观察到细胞活力显著下降（通过CCK-8检测），凋亡率上升（基于Annexin V检测），同时TLR9、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)和STING蛋白表达上调。更有趣的是，当同时使用TLR9阻断剂(anti-TLR9)和STING抑制剂(RU.521)干预时，不仅逆转了细胞凋亡趋势，还显著降低了乳酸脱氢酶(LDH)和促炎因子（包括TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-1

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 抑郁症状在老年人体育锻炼与认知功能关联中的中介作用研究

  引言全球老龄化加剧使认知衰退成为重大公共卫生挑战。研究表明体育锻炼（PA）可能通过改善海马功能、脑血流等机制保护认知，但抑郁症状在其中的作用尚未明确。本研究利用NHANES 2011-2014周期数据，首次系统分析抑郁在PA与认知功能间的中介效应。材料与方法纳入2,681名≥60岁老年人，采用加权多变量线性回归分析PA（休闲活动、工作活动、步行/骑行）、抑郁（PHQ-9评分）与认知测试（CERAD即时/延迟回忆、AFT、DSST及综合z值）的关联。通过中介模型计算抑郁的中介比例，并排除卒中患者进行敏感性分析。结果1.关键发现：仅中高强度休闲活动（≥150分钟/周）与更好的AFT（β=1.764

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-06

• 基于可解释机器学习（XAI）的声学生物标志物在老年人群帕金森病早期诊断中的应用研究

  1 引言帕金森病（PD）作为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，全球60岁以上人群患病率达1%。其早期诊断因症状隐匿性面临挑战，而90%患者存在语音障碍特征（如基频变异、振幅扰动），这为基于声学生物标志物的机器学习（ML）筛查提供了突破口。研究利用UCI帕金森数据集（195条录音，23例PD/8例健康），通过可解释AI（XAI）技术构建高精度、可临床转化的诊断模型。2 方法论2.1 数据预处理采用受试者层级分层抽样（75:25）避免数据泄漏，标准化（z-score）后应用BorderlineSMOTE针对性合成边界样本，解决PD样本占比过高（74.4%）导致的类别不平衡问题。2.2 特征

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-06

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