• 脑脊液中突触与神经分泌蛋白水平降低提示帕金森病早期突触功能障碍

  Highlight背景帕金森病(PD)与非典型帕金森综合征（如多系统萎缩MSA和进行性核上性麻痹PSP）的早期发病机制尚不明确，但突触前膜和轴突功能障碍被认为起关键作用。目的通过脑脊液(CSF)生物标志物谱揭示早期PD、MSA和PSP患者的突触/轴突功能障碍特征及其临床关联。方法采用液相色谱质谱(LC-MS)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析早期PD(n=38)、MSA(n=21)、PSP(n=19)患者及年龄匹配健康对照(n=30)的CSF样本。结果与对照组相比，帕金森综合征患者CSF中突触相关蛋白（神经元五聚蛋白1/NPTX1、淀粉样前体蛋白/APP、β-淀粉样蛋白42/Aβ42）和神经

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-09-06

• 三叉神经节中多聚嘧啶序列结合蛋白二聚化介导的NMDA受体亚基GluN1可变剪接参与口面部异常性疼痛的机制研究

  口面部神经病理性疼痛是困扰患者的顽疾，三叉神经损伤后出现的异常性疼痛（allodynia）往往与N-甲基-d-天门冬氨酸受体（NMDAR）中的GluN1亚基密切相关。有趣的是，GluN1前体mRNA在外显子5处会发生精密的分子剪刀事件——可变剪接（alternative splicing），产生缺失N1结构域的GluN1a亚型和保留该结构域的GluN1b亚型，就像同一剧本演绎出不同剧情。研究人员通过慢性压迫性眶下神经损伤（CCI-ION）小鼠模型发现，三叉神经节（Trigeminal Ganglion, TG）中GluN1外显子5剪接增强会促进疼痛相关亚型GluN1a的表达。幕后黑手竟是多聚嘧

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-06

• 生命早期抗生素暴露通过肠道β-葡萄糖醛酸酶活性介导大鼠社会行为的性别二态性

  有趣的研究揭示了抗生素对幼鼠行为的性别特异性影响。当怀孕的斯普拉格-道利(SD)大鼠从胚胎18天到产后第7天接触抗生素鸡尾酒（含杆菌肽、新霉素、万古霉素各100 mg/kg及匹马菌素5 μg/kg）后，其后代在青春期（出生后35-37天）表现出独特的行为改变。研究发现早期抗生素暴露(ELEA)会普遍降低幼鼠的社会行为，包括扑压(pinning)、突袭(pouncing)等玩耍行为以及社交理毛时间。但性别差异尤为引人注目：在切除性腺(GDX)的雄性幼鼠中，ELEA显著削弱了它们面对陌生同类时的社交互动能力。更妙的是，肠道β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase)活性——这个负责雌激素去结

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-09-06

• 儿童阅读成就与认知灵活性发展的双向预测关系及左中前额回的介导作用

  引言阅读作为高阶认知技能，其发展过程与执行功能的核心成分——认知灵活性存在密切关联。既往研究多聚焦学前阶段单向关联，而学龄期儿童系统性教育背景下两者的神经机制尚不明确。本文通过12个月纵向追踪，结合多模态磁共振成像（MRI），首次揭示左中前额回（middle frontal gyrus, MFG）在整合语言信息与认知控制中的枢纽作用。方法343名6-12岁中国儿童完成基线及随访评估：1.行为测量：采用国家儿童研究（NCSC）标准化阅读测验评估字词识别与篇章理解；改良版威斯康星卡片分类测验（WCST）通过规则转换次数与正确率构建认知灵活性指数（Cronbach's α=0.986）。2.影像采集

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-09-06

• CaV2.1通道变异体门控机制改变与神经发育障碍伴癫痫和偏头痛的关联研究

  P/Q型钙离子通道（CaV2.1）作为神经递质释放的"分子开关"，其编码基因CACNA1A的突变早已被证实与发作性共济失调2型（EA2）和家族性偏瘫型偏头痛1型（FHM1）相关。但最新基因组测序揭示，这个通道的变异竟能引发更复杂的神经疾病"全家桶"——从癫痫发作、震颤到小脑萎缩、认知缺陷，症状五花八门得像开盲盒。研究人员将目光锁定在两个特殊变异体上：新发现的V176M和"悬案未解"的R1673C。通过在大鼠直系同源物V178M和R1624C上玩转膜片钳技术，发现这两个变异体把通道门控机制"魔改"得各具特色：V178M像个过度敏感的弹簧，只需比正常情况弱10mV的电压就能激活，关闭时还拖泥带水；

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2025-09-06

• 枸杞多糖通过激活Wnt/β-连环蛋白通路改善高血糖加重的脑缺血再灌注损伤

  高血糖状态会显著加重脑缺血再灌注(I/R)损伤中的神经元损伤。最新研究发现，来自枸杞的有效成分——枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides, LBP)展现出令人惊喜的神经保护作用。科研团队通过精巧的实验设计，在链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖大鼠模型中建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，并采用小鼠海马神经元HT22细胞构建高葡萄糖(HG)联合氧剥夺复氧(OD)的体外模型。研究结果显示，与正常血糖组(NG)相比，高血糖组(HG)大鼠表现出更严重的神经功能缺损和更大的脑梗死面积。而经过LBP预处理后，这些高血糖加重的损伤得到显著改善。在细胞实验中，LBP处理同样提高

  来源：Advanced Therapeutics

  时间：2025-09-06

• 后脑乳酸盐缺乏对下丘脑第三脑室α2-Tanycyte代谢传感器基因表达的性别差异性调控研究

  在第三脑室腹壁排列的α2-tanycyte（α2-tanycytes）如同代谢哨兵，而糖酵解终产物L-乳酸盐（L-lactate）则是后脑能量状态的分子信使，通过去甲肾上腺素（norepinephrine）信号传递给前脑葡萄糖调控中枢。这项研究利用胰岛素诱导低血糖（IIH）大鼠模型，结合第四脑室（CV4）乳酸盐灌注技术，揭示了令人惊奇的性别差异现象：雌性大鼠中，乳酸盐能逆转低血糖导致的葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）基因表达抑制；而在雄性中，它反而放大了葡萄糖激酶（glucokinase）基因的转录激活。更精妙的是，ATP敏感钾通道Kir6.2的mRNA水平在乳酸盐作用下呈现"性别反转"调控

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• Wnt7b通过JNK信号通路调控细胞骨架动力学促进轴突分化与延伸

  神经元极化和轴突生长是神经发育的核心过程。最新研究发现分泌蛋白Wnt7b能显著加速海马神经元极化进程，并诱导轴突显著伸长。深入机制研究表明，该效应依赖于c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路——无论是药物抑制JNK还是表达显性负效突变体，都能完全阻断Wnt7b的促轴突生长作用。有趣的是，活细胞成像显示Wnt7b能在生长轴突末端引发JNK的局部激活，并引发一系列精妙的细胞骨架重塑事件。具体表现为：新形成轴突中的微管网络稳定性显著增强，同时动态微管更频繁地突入生长锥（growth cone）前沿区域。这种"双管齐下"的调控模式，既为轴突提供了结构支撑，又增强了生长锥的探索能力，堪称神经发育过程中

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 达格列净通过调控AKT/GSK-3β与Wnt/β-catenin通路改善阿霉素诱导的化疗脑认知障碍

  癌症幸存者常面临化疗脑的困扰，表现为记忆力减退、执行功能障碍等持续性认知损害，严重影响生活质量。阿霉素(DOX)作为常用化疗药物，虽不能穿透血脑屏障，却可通过诱导全身性氧化应激和神经炎症间接损伤脑功能。目前临床缺乏有效干预手段，而降糖药达格列净(DAPA)因其抗炎、抗氧化特性在神经保护领域崭露头角。这项发表于《Neurochemical Research》的研究，首次系统揭示了DAPA对抗DOX所致化疗脑的多靶点保护机制。研究采用40只雄性Wistar大鼠，分为对照组、DAPA单药组、DOX模型组和DOX+DAPA联合组。通过每周腹腔注射DOX(2 mg/kg)建立化疗脑模型，同时每日口服DA

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 综述：星形胶质细胞自噬在神经退行性疾病中的作用机制与治疗研究进展

  星形胶质细胞：大脑的守护者作为中枢神经系统最丰富的胶质细胞，星形胶质细胞（Astrocytes）通过维持离子平衡、调控神经递质和提供代谢支持等机制，在神经元存活和功能维持中发挥核心作用。近年研究发现，其自噬（Autophagy）功能异常与多种神经退行性疾病密切相关。自噬的双面刃特性自噬是细胞通过溶酶体降解衰老或错误折叠蛋白的关键过程。在星形胶质细胞中，这一过程不仅能清除β-淀粉样蛋白（Aβ）和α-突触核蛋白（α-synuclein）等致病蛋白，还可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路影响细胞应激反应。然而，过度激活的自噬可能导致细胞器过度降解，反而加速

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 靶向TLR9与cGAS-STING双通路协同抑制星形胶质细胞炎症激活：对多发性硬化治疗的潜在启示

  这项探索性研究揭示了DNA感受器Toll样受体9(TLR9)与环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路在星形胶质细胞炎症激活中的协同作用。当用非甲基化CpG寡核苷酸刺激人源星形胶质细胞时，研究者观察到细胞活力显著下降（通过CCK-8检测），凋亡率上升（基于Annexin V检测），同时TLR9、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)和STING蛋白表达上调。更有趣的是，当同时使用TLR9阻断剂(anti-TLR9)和STING抑制剂(RU.521)干预时，不仅逆转了细胞凋亡趋势，还显著降低了乳酸脱氢酶(LDH)和促炎因子（包括TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-1

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-06

• 抑郁症状在老年人体育锻炼与认知功能关联中的中介作用研究

  引言全球老龄化加剧使认知衰退成为重大公共卫生挑战。研究表明体育锻炼（PA）可能通过改善海马功能、脑血流等机制保护认知，但抑郁症状在其中的作用尚未明确。本研究利用NHANES 2011-2014周期数据，首次系统分析抑郁在PA与认知功能间的中介效应。材料与方法纳入2,681名≥60岁老年人，采用加权多变量线性回归分析PA（休闲活动、工作活动、步行/骑行）、抑郁（PHQ-9评分）与认知测试（CERAD即时/延迟回忆、AFT、DSST及综合z值）的关联。通过中介模型计算抑郁的中介比例，并排除卒中患者进行敏感性分析。结果1.关键发现：仅中高强度休闲活动（≥150分钟/周）与更好的AFT（β=1.764

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-06

• 基于可解释机器学习（XAI）的声学生物标志物在老年人群帕金森病早期诊断中的应用研究

  1 引言帕金森病（PD）作为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，全球60岁以上人群患病率达1%。其早期诊断因症状隐匿性面临挑战，而90%患者存在语音障碍特征（如基频变异、振幅扰动），这为基于声学生物标志物的机器学习（ML）筛查提供了突破口。研究利用UCI帕金森数据集（195条录音，23例PD/8例健康），通过可解释AI（XAI）技术构建高精度、可临床转化的诊断模型。2 方法论2.1 数据预处理采用受试者层级分层抽样（75:25）避免数据泄漏，标准化（z-score）后应用BorderlineSMOTE针对性合成边界样本，解决PD样本占比过高（74.4%）导致的类别不平衡问题。2.2 特征

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-06

• 生长激素通过调控视网膜微胶质细胞形态与炎症反应保护视神经损伤后的视觉功能

  引言神经炎症是中枢神经系统损伤后的关键病理过程，涉及小胶质细胞（microglia）和星形胶质细胞的激活。在视网膜中，视神经挤压（ONC）会触发促炎因子（如IL-1β、IL-6、TNFα）释放，导致血-视网膜屏障破坏和视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡。生长激素（GH）作为一种神经营养因子，在胚胎发育至衰老过程中均发挥重要作用。既往研究发现，GH受体（GHR）广泛分布于视网膜各层，但其在成熟视觉系统中的抗炎机制尚未明确。材料与方法实验选用6周龄雄性Wistar大鼠，通过显微手术实施ONC（2 mm距视盘处挤压10秒），术后每12小时皮下注射牛重组GH（0.5 mg/kg）。分别在24小时和14天

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2025-09-06

• 近红外荧光底物驱动的脯氨酰内肽酶天然抑制剂发现及其抑制α-突触核蛋白聚集与促进自噬的双重机制研究

  Highlight亮点发现通过近红外荧光探针Z-GP-ACM构建的高灵敏度筛选平台，从天然化合物库中鉴定出黄酮类FV67/FV68作为强效PREP抑制剂，其IC50分别达到0.65μM和0.31μM。可逆性实验证实这些抑制剂具有时间不依赖性（5分钟与35分钟预孵育IC50无变化），动力学分析显示FV66/FV67属混合型抑制，而FV64/FV65/FV68为非竞争性抑制。分子对接模拟生动揭示：FV68像"分子钥匙"般通过氢键和π-π堆叠精准嵌入PREP的S1/S2亚位点，这完美解释了其超高活性。Mechanistic Insights机制解析在HT22和SH-SY5Y细胞模型中，FV67/FV

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2025-09-06

• 福莫特罗通过抑制脂质过氧化抑制铁死亡并减轻对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的机制研究

  Highlight本研究首次揭示福莫特罗（一种临床常用支气管扩张剂）具有抑制铁死亡的作用，其机制是通过直接阻断脂质过氧化链式反应。在APAP诱导的小鼠急性肝损伤模型中，该药物显著降低了肝脏组织中的丙二醛（MDA）水平和谷胱甘肽（GSH）耗竭，同时上调了谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。Discussion铁死亡作为新型程序性细胞死亡方式，其核心特征是脂质活性氧（ROS）的异常累积。我们发现福莫特罗通过以下途径发挥作用：1）直接中和脂质自由基2）维持线粒体膜电位稳定性3）调控ACSL4（酰基辅酶A合成酶长链家族成员4）介导的多不饱和脂肪酸代谢特别值得注意的是，该药物在低于支气管扩张治疗剂量

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2025-09-06

• 家庭视频多导睡眠监测在睡眠相关运动行为障碍诊断中的应用：博洛尼亚睡眠中心的开发、可行性与诊断效能研究

  睡眠医学领域长期面临一个诊断困境：被视为金标准的实验室视频多导睡眠监测(Video-Polysomnography, VPSG)虽然能准确捕捉睡眠相关运动行为，但其高昂成本、漫长等待时间以及非自然睡眠环境，常常导致患者依从性差且难以捕捉典型发作。特别是在诊断REM睡眠行为障碍(REM sleep Behavior Disorder, RBD)和NREM异态睡眠(Disorders of Arousal, DoA)时，这种矛盾尤为突出。博洛尼亚睡眠中心的Mainieri等学者在《Sleep》发表的研究，犹如一场及时雨，为这一难题带来了创新性解决方案。研究团队创造性地将癫痫诊断中成熟的家庭视频脑电

  来源：Sleep

  时间：2025-09-06

• 感恩情绪增强微公益信息分享意愿的神经机制：一项fNIRS研究

  Highlight感恩通过激活社会认知神经网络显著提升微公益分享意愿行为结果感恩诱导验证：通过经典写作范式成功诱导感恩情绪后，参与者自评感恩程度显著高于对照组（M感恩=5.49 vs M对照=3.00，p<0.001，Cohen's d=1.72）。在微公益分享任务中，感恩条件下分享意愿评分提升约15%，证实了感恩对利他行为的促进作用。讨论本研究首次揭示感恩影响微公益行为的双重机制：1.神经激活层面：双侧DLPFC和FPC的增强活动反映奖赏评估过程，而右侧中颞回（MTG）的激活与心理化（mentalizing）能力正相关2.网络整合层面：感恩显著强化了DLPFC-FPC-MTG核心网络的功能连

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-09-06

• Nrf2下调通过PPARγ/PGC1α信号通路抑制线粒体生物合成加剧APP/PS1小鼠认知功能障碍的机制研究

  阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，正以惊人的速度成为全球健康危机。这种疾病不仅夺走患者的记忆和认知能力，还给家庭和社会带来沉重负担。尽管科学家们提出了β淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白过度磷酸化等多种假说，但现有治疗手段仍无法有效逆转疾病进程。近年来，越来越多的证据表明，线粒体功能障碍可能是AD早期关键事件，而线粒体生物合成异常与认知损伤密切相关。在这一研究背景下，来自河北医科大学第三医院神经内科的研究团队将目光投向了核因子E2相关因子2（Nrf2）——这个被称为"细胞防御总开关"的转录因子。既往研究发现Nrf2在AD患者脑组织中表达降低，但其调控线粒体生物合成的具体机制尚不明

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-09-06

• 基于注意力机制的可解释深度学习模型PreRBP：RNA-蛋白质结合位点预测新方法

  HighlightRNA-蛋白质结合位点预测在预测RBP（RNA结合蛋白）结合位点时，首先需从RNA和蛋白质中提取特征。常用特征策略分为两类：序列特征与结构特征。虽然获取蛋白质-RNA结构特征具有挑战性，但序列特征被广泛采用，包括氨基酸组成、进化信息等经典方法。基准数据集本研究原始数据来源于iCount（http://icount.biolab.si）和DoRiNA（http://dorina.mdc-berlin.de）平台。DoRiNA系统整理了人类、小鼠和线虫的RNA结合蛋白结合位点基因组数据，其中RBP结合位点通过紫外交联免疫沉淀（CLIP）实验获得。数据集包含...模型评估常用模型性

  来源：Analytical Biochemistry

  时间：2025-09-06

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