• NAD代谢调节动脉粥样硬化中巨噬细胞的增殖

  摘要背景：在利用杂交小鼠多样性小组进行的遗传学研究中，我们之前发现了一个与动脉粥样硬化相关的9号染色体位点。现在我们确定NNMT（烟酰胺N-甲基转移酶）是该位点的致病基因，这种酶能够降解烟酰胺，并且研究表明其作用机制涉及将烟酰胺转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）。方法：通过对巨噬细胞进行功能丧失/获得实验，研究了NAD水平在动脉粥样硬化过程中对巨噬细胞增殖和凋亡的影响。结果：使用反义寡核苷酸全局抑制NNMT后，高脂血症背景下的雄性和雌性小鼠的动脉粥样硬化病变面积减少了5到10倍。使用siRNA选择性抑制肝脏和脂肪组织（这两种组织中该酶的表达量较高）中的NNMT，对动脉粥样硬化几乎没有影响。因

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 对于患有慢性肾脏病（CKD）的老年人来说，哪些健康结果最为重要？

  一项发表在《美国肾脏病杂志》（American Journal of Kidney Diseases）上的研究报告指出，对于患有晚期慢性肾病（CKD）的老年人来说，疲劳和预期寿命是影响其健康结果的最重要因素，这对共同决策具有重要意义。研究人员进行了一项“离散选择”实验，共有85名65岁及以上的晚期（4期或5期）CKD患者参与。研究问卷重点关注了五个方面：疲劳、预期寿命、独立程度、住院次数和就医频率。研究人员评估了患者对健康结果的优先级，以及他们为获得某一结果而愿意做出的权衡。在研究时，这些患者的平均年龄为77岁，其中65%为男性；37%的患者没有明确表示治疗偏好，33%的患者倾向于保守治疗，另

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 单细胞分析揭示巨噬细胞Epsins在调节动脉粥样硬化中泡沫细胞形成过程中的关键作用

  摘要背景：动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征是动脉壁内积聚富含脂质的泡沫细胞和斑块。功能异常的血管平滑肌细胞（VSMCs）、成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞会加速疾病的进展。在本研究中，我们发现巨噬细胞特异性表达epsins（一种参与网格蛋白介导的内吞作用的高度保守的内吞适配蛋白）会加速西方饮食喂养小鼠的动脉粥样硬化进程。方法：研究人员培育了WT/Apoe−/−（Apoe缺陷）小鼠及其LysM-DKO/Apoe−/−（在Apoe−/−背景下特异性敲除epsin 1/2的髓系细胞）同窝小鼠，并让它们食用西方饮食16周。通过单细胞RNA测序技术分析了巨噬细胞epsins在动脉粥样硬化过程中调控

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 综述：生物性别与系统性动脉高血压患者的心血管疾病预防

  摘要生物性别通过神经、激素、肾脏和表观遗传机制影响血压、系统性动脉高血压及其相关并发症的生命周期发展。性激素通过与多个主要调节系统的相互作用来影响血压调节，这些系统包括自主神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素以及肾脏机制。性激素对血管功能的调节作用会随年龄变化而改变。研究发现，女性个体的血管内皮功能逐渐下降，同时血管重塑和动脉硬度增加的现象更为明显。表观遗传机制（如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码microRNA）可能与系统性动脉高血压的发生及其并发症有关。总体而言，现有研究强调了将生物性别作为理解系统性动脉高血压病理生理学及推进心血管疾病预防的关键因素的重要性。

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 穆勒细胞中Nrf2的缺乏会加重缺血性视网膜病变中的病理性新生血管形成

  摘要背景：穆勒细胞（Müller cells）是视网膜中的主要胶质细胞类型，在缺血性视网膜病变（ischemic retinopathy）中起着关键的病理新生血管形成（pathological neovascularization）调节作用。人们非常关注控制穆勒细胞在血管调节中的因素。Nrf2（NF-E2相关因子2）在调节氧化应激和炎症方面具有重要的保护作用。我们之前的研究发现在氧诱导的视网膜病变小鼠模型中，Nrf2的缺失会抑制视网膜的血管再生并促进病理性的新生血管形成。在这里，我们探讨了Nrf2在穆勒细胞中对视网膜血管生成（retinal angiogenesis）的直接作用。方法：我们通过

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 非糖尿病人群的葡萄糖代谢率估算与中风及痴呆风险：一项英国生物银行的前瞻性队列研究

  在这项研究中，我们探讨了估计葡萄糖清除率（eGDR）在非糖尿病人群中对脑卒中和痴呆发生风险的预测价值。eGDR作为评估胰岛素抵抗（IR）的一种替代指标，已被证明能够有效反映个体的代谢状态。然而，尽管已有研究揭示了eGDR与脑卒中及痴呆之间的潜在联系，但这些研究大多集中在糖尿病患者群体中，而对非糖尿病人群中的相关性研究仍显不足。因此，本研究利用英国生物银行的数据，旨在填补这一研究空白，进一步验证eGDR在非糖尿病人群中的临床意义。研究结果显示，eGDR与脑卒中和血管性痴呆风险之间存在非线性关系，而在所有原因痴呆和阿尔茨海默病方面则表现出线性负相关。具体而言，当eGDR低于特定阈值时，如7.64、

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 抑制BMPER通过调节平滑肌细胞中的LRP1-YAP相互作用来缓解肺动脉高压

  摘要背景：BMPER（骨形态发生蛋白结合内皮调节因子）是一种在内皮细胞中高表达的分泌蛋白。它在血管发育和成年期调节BMP（骨形态发生蛋白）信号通路。BMP通路的突变被认为是1型肺动脉高压（PH）的风险因素。然而，BMPER在肺动脉高压中的作用仍不清楚。方法：我们检测了1型肺动脉高压患者样本中的BMPER表达，并通过体内和体外实验方法研究了其在血管重塑中的作用。结果：肺动脉高压患者的肺组织中BMPER水平升高，并与肺血管阻力显著相关，但在患者血浆中并未增加。在缺氧诱导的肺动脉高压小鼠模型中，全面或特异性地敲低BMPER可抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖（这是血管重塑的典型特征），同时降低右心室压力。相

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-19

• 靶向心肌细胞中的PCNA和POLD1可防止病理性心肌肥厚

  在这项研究中，科学家们探讨了心肌细胞在病理状态下生长过程中，DNA合成通路是否扮演着直接调控角色。研究者通过一系列实验，揭示了p21蛋白在心脏肥大过程中的关键作用，以及它如何通过影响PCNA与POLD1的相互作用来抑制心肌细胞的DNA合成和肥大。这项研究不仅深化了我们对心脏肥大机制的理解，还为开发治疗策略提供了新的视角。心肌细胞的肥大通常与心脏功能的异常和心力衰竭的风险增加有关。在病理条件下，心肌细胞不仅会经历基因表达、信号传导和代谢的变化，还会出现DNA合成和端复制（endoreplication）的增加。端复制是指细胞在完成DNA复制后不进行细胞分裂，导致细胞内DNA含量增加，细胞多核化和

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-19

• TAX1BP3 是一种被SUMO修饰的核质穿梭蛋白，能够防止血管新生内膜增生

  摘要背景：新生内膜增生是动脉介入治疗后出现严重血管并发症的主要原因。尽管已经采用了诸如药物洗脱支架等策略来减少新生内膜增生，但仍然难以持续获得有效的长期治疗结果。由PDZ（PSD-95、Discs-large和ZO-1）结构域介导的蛋白质-蛋白质相互作用对许多生物过程至关重要。然而，关于PDZ蛋白在新生内膜形成中的作用知之甚少。本研究旨在探讨TAX1BP3（Tax1结合蛋白3）这一特定PDZ蛋白在血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转换中的作用及其对新生内膜增生的影响。方法：在分离出的VSMCs或具有新生内膜形成的小鼠动脉中评估了TAX1BP3的亚细胞定位。构建了TAX1BP3突变体以研究SUMO

  来源：Circulation

  时间：2025-09-19

• 巨噬细胞衍生的CCL24通过成纤维细胞的CCR3受体促进心脏纤维化

  心脏是人体中最复杂的器官之一，其功能维持依赖于精细的细胞调控网络。在心脏疾病的发展过程中，炎症反应是重要的推动因素之一，而巨噬细胞作为心脏中最丰富的免疫细胞，在这一过程中扮演着关键角色。心脏驻留巨噬细胞（CRMs）不仅参与了心脏组织的正常生理功能，还在心脏损伤和修复中发挥着重要作用。然而，尽管它们在心脏功能维持中具有重要价值，其在心力衰竭中的具体作用机制仍存在许多未解之谜。本研究旨在揭示心脏驻留巨噬细胞在心力衰竭中如何通过特定的分子机制促进心脏重构，特别是通过一种名为CCL24的趋化因子及其受体CCR3的作用。研究团队首先利用单细胞RNA测序技术分析了心脏组织中不同巨噬细胞亚群的基因表达情况。

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-19

• 蛋白质s-亚硝基化的失调会促进心衰患者的氧化应激和疾病进展，而此时患者的射血分数仍保持正常

  摘要 背景： 最近的研究表明，iNOS（诱导型一氧化氮合酶）表达的异常升高以及蛋白质的过度s-亚硝基化会促进射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的发病机制。然而，一氧化氮的生物利用度、转亚硝基酶和脱亚硝基酶对蛋白质s-亚硝基化的酶促调控，以及HFpEF的进展之间的相互作用仍不明确。我们研究了HFpEF中硝化应激的分子基础，重点关注一氧化氮信号传导和蛋白质s-亚硝基化的调控变化。 方法： 在HFpEF患者中测量了循环中的亚硝酸盐（一氧化氮的生物利用度）和亚硝基硫醇的水平。同时使用啮齿动物模型进行了相关

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-19

• 环状RNA Cdr1as调节巨噬细胞介导的心脏修复功能

  摘要 背景： 巨噬细胞从促炎表型转变为抗炎表型的机制尚未完全明了。环状RNA（circRNAs）是一类新的非编码RNA，与免疫调节有关。我们最近发现circ-cdr1as是骨髓来源巨噬细胞表型的调节因子；然而，它在心血管损伤过程中的免疫调节作用仍不清楚。 方法： 在心肌梗死后，我们检测了小鼠心脏中circ-cdr1as的细胞特异性表达水平。将荧光标记的骨髓来源巨噬细胞中的circ-cdr1as过表达，并立即注射到缺血心肌中。研究了AAV9（腺相关病毒9型）介导的circ-Cdr1as全身给药对心肌梗

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-19

• SPOP是病理性心脏肥大和心力衰竭的关键诱因

  摘要 背景： 蛋白质合成和降解的紊乱在各种生物和病理过程中起着关键作用。E3泛素连接酶的底物结合适配器SPOP（斑点型POZ蛋白）在癌症进展中起着重要作用。本研究旨在探讨SPOP在心脏肥大和心力衰竭中的生物学功能。 方法： 我们生成了心脏特异性的转基因和敲除小鼠，以评估SPOP在主动脉横断诱导的心脏肥大和心力衰竭中的功能作用。通过RNA测序、蛋白质组学、蛋白质质谱分析以及多种分子生物学方法来研究其在心脏肥大小鼠中的功能和机制。 结果： 在人类心力衰竭、肥大的小鼠心

  来源：Circulation Research

  时间：2025-09-19

• 了解IgA肾病：来自美国的一项回顾性研究的见解

  对免疫球蛋白A肾病（IgAN）的理解正在迅速发展，这得益于早期诊断和干预工作的推进。作为全球及美国最常见的肾小球疾病，其年发病率为每10万人中有0.4至2.3例，因此识别预测疾病进展的因素仍然是一个重要课题（1）。最近的研究集中在治疗靶点上，使用蛋白尿水平和肾小球滤过率（GFR）下降作为替代指标。肾脏疾病：改善全球结局（KDIGO）指南正在更新，以纳入新的证据，超越了2021年将蛋白尿降至1克/克以下的建议（2）。值得注意的是，基于英国的罕见肾脏疾病国家登记研究（RaDaR）表明，即使蛋白尿水平在0.4至0.8克/克之间，疾病仍有进展的风险（3）。在此背景下，我们回顾了Sim等人的一项最新研究

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 《一项重要且全面的法案》为肾脏疾病的治疗和医疗保障带来了重大改革

  《One Big Beautiful Bill Act》（HR 1）于2025年7月4日正式成为法律，标志着美国政府在财政政策上的重大调整。该法案作为一项预算修正案，旨在通过削减部分政府开支，同时调整税收政策，以平衡国家财政。然而，其对医疗保障体系和社会福利计划的影响引发了广泛担忧，尤其是在医疗资源有限的地区和对医疗保障依赖度较高的弱势群体中。本文将从多个角度分析该法案的核心内容及其可能带来的深远影响。### 医疗保障体系的冲击HR 1中对医疗保障体系的调整主要体现在对Medicaid（医疗补助计划）的削减，以及对其他医疗相关政策的修改。Medicaid作为美国联邦和州政府共同资助的医疗保障计

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 将基于人工智能的生物标志物整合到糖尿病肾病护理中：来自KidneyIntelX精准医疗项目的证据

  尽管在糖尿病肾病（DKD）的治疗方面取得了最新进展，但许多患者仍未能及时获得优化的治疗——这通常是由于治疗上的惰性以及日常实践中的风险分层不足所致（1–3）。2024年的一项真实世界证据研究表明，KidneyIntelX这一基于机器学习的平台通过整合生物标志物与临床数据，能够更早地识别高风险患者，并指导更有针对性的干预措施，从而帮助缩小这一差距（1）。KidneyIntelX结合了三种血浆生物标志物——可溶性肿瘤坏死因子受体1和2以及肾损伤分子-1——以及电子健康记录中的临床数据，以预测患者5年内肾功能进展性下降的风险（4, 5）。在这项纵向研究（NCT04802395）中，Mount Sin

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 重新审视透析患者使用他汀类药物的合理性：证据表明其无效还是临床效果处于平衡状态？

  向肾病专家咨询关于需要通过透析进行肾脏替代疗法（KRT-D）的肾衰竭患者使用他汀类药物的问题，通常得到的回答是：“除非已经在使用他汀类药物，否则不建议使用。”现在，考虑这样一个并不罕见的情景：一位60岁的2型糖尿病患者，已经接受KRT-D治疗1年，并且正在等待肾移植。这位患者因心肌梗死（MI）住院，并接受了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并放置了支架。心肌梗死后的射血分数为30%，因此患者从等待名单中移除。针对未接受透析的慢性肾病（CKD）的指南建议使用他汀类药物，但在此病例中并未开具此类药物。在透析后开始使用他汀类药物是否可以预防心肌梗死（一级预防）？现在是否应该开始使用他汀类药物以预防进一步

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 不断变化的格局：医疗保险对透析治疗的报销政策

  被诊断为肾衰竭（也称为终末期肾病[ESRD]）且缴纳了医疗保险税的人，无论年龄大小，都有资格享受医疗保险。事实上，大多数患有ESRD并接受维持性透析的人都参加了医疗保险（现有患者中超过80%，开始透析的患者中超过60%）(1)。该计划由美国卫生与公共服务部下属的联邦机构——医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）管理。医疗保险对透析费用的报销政策随着时间的推移而演变，主要目标是兼顾质量与成本控制。这些目标背后是美国医疗政策长期以来的优先事项，即确保需要透析的人能够获得可负担的医疗服务。医疗保险对透析的覆盖始于1973年。此后几年，人们对按服务收费模式提供透析护理的成本问题日益关注(2, 3)。19

  来源：Kidney News Online

  时间：2025-09-19

• 工作记忆容量与目击者识别的准确性有关，但选择性注意力和认知需求则没有这种关联

  摘要本研究通过使用同种族和跨种族的嫌疑人照片组合，探讨了个体在工作记忆容量、选择性注意力以及认知需求方面的差异作为预测变量（即这些变量能够反映识别结果准确性的可能性）。同时，我们还研究了在考虑被试的信心水平和反应时间后，这些变量是否能够进一步提升对识别准确性的预测能力。共有274名白人参与者参与了实验：他们完成了相关测量任务，观看了四段模拟犯罪视频（其中包含2名亚洲人和2名白人嫌疑人），并对自己的识别结果进行了信心评估。研究结果显示，工作记忆容量能够预测识别准确性和在嫌疑人出现时的识别准确性，但无法预测嫌疑人缺席情况下的识别准确性。将信心水平、反应时间以及工作记忆容量纳入回归模型后，该模型解释

  来源：Mental Health, Religion & Culture

  时间：2025-09-19

• 人们对事物是否容易记住的判断是否容易受到影响（即是否可以被说服或改变）？

  人们在判断自己是否记得某些事情时，往往会依赖于对记忆可回忆性的主观评估。这种评估不仅仅是对当前记忆状态的反映，也可能受到外部信息的影响。本文通过五项在线实验（总样本量为1544人）探讨了虚假反馈是否会影响人们对记忆可回忆性的判断。实验中，参与者首先观察了一系列图片，随后在测试阶段被要求对这些图片进行评估，其中一些图片会伴随真实的反馈，而另一些则会收到错误的反馈，即告诉他们这些图片在之前已经看过，但实际上它们是新的。研究发现，当参与者收到错误的“旧”反馈后，他们对新图片的记忆可回忆性评分会降低，相较于没有反馈的情况。这种效应在实验中被重复验证，特别是在那些平均被认为更易记的图片上表现得更为显著。

  来源：Mental Health, Religion & Culture

  时间：2025-09-19

知名企业招聘：