• 电子废弃物衍生摩擦纳米发电机(P-TENG)的自驱动绿色制氢：生物力学能量收集与可持续能源新策略

  在全球电子废弃物激增与能源危机背景下，这项突破性研究将废弃印刷电路板(PCB)改造为摩擦负电层，搭配废铝箔正电层，构建出高性能接触分离式摩擦纳米发电机(P-TENG)。该装置展现出令人瞩目的机电转换能力：最高开路电压达41.7伏特，短路电流0.73微安，在70兆欧姆最佳负载时可输出0.98微瓦/平方厘米的功率密度。有趣的是，其输出性能与机械作用力呈线性相关，仿佛一个"能量称重秤"。更引人注目的是，这个"垃圾变能源"系统不仅能为LED灯、电子表等小型设备供电，还开创性地实现了完全依靠人体动作（如拍打、行走）驱动的自供能水分解制氢。整个过程无需外接电源或储能元件，犹如将生物力学能量通过"纳米摩擦魔

  来源：Advanced Materials Technologies

  时间：2025-09-01

• 中老年总胆固醇水平随生活方式变化的年龄特异性模式：时变效应模型揭示体重干预关键窗口期

  这项突破性研究揭示了总胆固醇(Total Cholesterol)在中年至老年阶段的动态变化规律。通过分析美国国家健康与营养调查(NHANES)8758名40-80岁成年人的数据，科研团队采用前沿的时变效应模型(Time-Varying Effect Modeling, TVEM)绘制出胆固醇水平的年龄轨迹图谱。令人惊讶的是，尽管全球体力活动问卷(GPAQ)评估显示，达到每周150分钟中高强度运动指南的人群与未达标者之间的胆固醇水平并无统计学差异。但体重指数(Body Mass Index, BMI)却展现出显著影响——BMI≥25 kg/m2的超重群体在63-69岁这个特定年龄段，其胆固醇水

  来源：American Journal of Human Biology

  时间：2025-09-01

• 英国生物银行队列研究：估算小而密低密度脂蛋白胆固醇(E-sdLDL-C)对动脉粥样硬化性心血管疾病风险的预测价值

  这项基于英国生物银行(UK Biobank)的大规模前瞻性研究揭示了血脂代谢领域的重要发现。在27万余名未服用降脂药物的基线健康人群中，研究人员通过长达10年的追踪发现：估算的小而密低密度脂蛋白胆固醇(E-sdLDL-C)与全因动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险呈现强相关性，风险比(HR)高达1.23（95%置信区间1.22-1.24）。令人惊讶的是，即便在校正了年龄、性别、血压等传统风险因素后，E-sdLDL-C与载脂蛋白B(ApoB)仍保持最强的血脂预测价值。当进一步调整ApoB后，常规低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)竟显示出保护性关联(HR=0.84)，而E-sdLDL-C仍保持

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 血管内皮钙黏蛋白Y685F点突变通过FOXF1-S1PR1轴调控肺血管生成的转录组学机制

  这项突破性研究揭示了血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）单个酪氨酸位点的精妙调控机制。当第685位酪氨酸（Y685研究发现，Y685F突变体出现有趣的"分子跷跷板"现象：β-catenin从细胞连接处"溜走"进入细胞核（核定位增加P=0.034），同时第731位酪氨酸（Y731）磷酸化水平反常升高（P=0.041）。更令人惊讶的是，肺血管特异性转录因子FOXF1像磁铁一样牢牢吸附在s1pr1基因启动子区（结合强度激增7倍，P=0.023），导致这个调控血管稳定的关键受体表达飙升。这些分子变化带来功能性后果：突变小鼠的肺毛细血管网络变得稀疏（P=0.036），但有趣的是避免了病理性纤维化和

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• SLC4A10+ MAIT细胞调控2型糖尿病(T2DM)侧支循环不良的机制及临床意义

  背景：2型糖尿病(T2DM)患者常伴随侧支循环发育不良，显著增加心肌梗死等心血管事件风险。本研究聚焦慢性完全闭塞(CTO)糖尿病患者，探究免疫细胞动态对血管代偿的影响。方法：分离具有良好/不良侧支循环的T2DM患者外周血单个核细胞(PBMCs)，通过单细胞RNA测序解析免疫细胞转录组特征。建立糖尿病小鼠后肢及心肌缺血模型，结合体外共培养实验验证发现。结果：单细胞测序揭示侧支循环不良组黏膜相关恒定T细胞(MAIT)显著富集。动物实验显示抑制MAIT细胞激活可促进缺血组织血管新生。机制上，MAIT细胞分泌的CCL3L1通过CCR5受体诱导巨噬细胞向促炎表型(M1型)极化。独立队列证实循环MAIT细

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 三甲胺-N-氧化物通过调控血管细胞特异性通路促进动脉粥样硬化斑块不稳定性

  这项突破性研究揭示了肠道代谢物三甲胺-N-氧化物（Trimethylamine-N-Oxide, TMAO）促进动脉粥样硬化的全新机制。科研团队采用单细胞RNA测序技术，对低密度脂蛋白受体敲除（Ldlr−/−）小鼠的主动脉易损斑块区域进行精细解析。令人惊讶的是，TMAO会特异性调控血管平滑肌细胞（vascular Smooth Muscle Cells, vSMCs）的基因表达谱：一方面激活"细胞自杀程序"（凋亡相关基因），另一方面关闭"建筑工模式"（细胞外基质ECM组织和胶原形成基因）。更巧妙的是，TMAO还促进巨噬细胞变身"拆迁队"，通过细胞间通讯加速ECM降解。研究人员在体外实验中证实，

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 主动脉瓣钙化狭窄发病机制中血浆与组织蛋白质组的性别二态性研究

  这项开创性研究揭示了主动脉瓣钙化狭窄(Calcific Aortic Valve Stenosis, AS)发病机制中的性别二态性奥秘。在全球65岁以上人群中，约2%受AS困扰，目前仅能通过手术或导管换瓣治疗，而女性患者常因研究不足面临诊疗延迟。研究团队采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术，对年龄匹配的AS组织样本(14例男性/4例女性)进行分段分析，包括正常区域、纤维化区域和钙化区域。同时检测52例AS患者血浆(32男/20女)的循环生物标志物。主成分分析显示蛋白质组呈现显著的性别和疾病分期特异性聚类。在1503个总蛋白中，338个存在性别差异富集：女性纤维化组织差异蛋白数是男性的

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• ANGPTL4通过维持KLF2抑制内皮间质转化缓解动脉粥样硬化的机制研究

  动脉粥样硬化的进展犹如一场血管系统的"完美风暴"——内皮功能障碍、炎症风暴、内皮-间质转化（EndMT）和斑块失稳环环相扣。这项研究揭开了代谢调节因子ANGPTL4（血管生成素样蛋白4）不为人知的"血管守护者"角色。在Apoe−/−小鼠和人类内皮细胞实验中，ANGPTL4展现出双重防护盾：既能抵御TNF-α和IL-1β引发的炎症风暴，又能加固血管屏障的"砖墙结构"。更令人振奋的是，它像精准的分子剪刀，剪断了TGF-β驱动的EndMT进程——恢复VE-钙黏蛋白等内皮标志物，同时抑制纤维连接蛋白等间质标记物。机制层面揭示了精彩的"分子接力"：ANGPTL4通过阻断TGF-β-Smad2信号通路，重

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 氧化磷脂在Apo B100上的表达与血小板功能及心血管长期预后的关联研究

  这项研究深入探索了载脂蛋白B100（apoB）携带的氧化磷脂（OxPL-apoB）与血小板功能之间的微妙关系。在2040名接受冠状动脉造影的患者队列中，研究人员像侦探般追踪了两个关键线索：一是OxPL-apoB与血小板受体CD62P、CD41和PAC-1的激活状态，二是其对胶原和ADP诱导的血小板反应性的影响。有趣的是，虽然高水平的OxPL-apoB像警报器般预示着更严重的冠状动脉阻塞和更多的心梗病史，但它却未能显著摇动血小板这艘"小船"——无论基础状态还是氯吡格雷治疗下，血小板对刺激物的反应都保持稳定。当把目光投向长达7年的随访时，OxPL-apoB和它的"近亲"脂蛋白(a)（Lp(a)）就

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• SUV39H1通过调控KLF4和染色质重塑机制驱动血管平滑肌细胞表型可塑性的新机制

  在血管生物学领域，一项突破性研究揭示了组蛋白甲基转移酶SUV39H1如何像"分子开关"一样调控血管平滑肌细胞（VSMC）的"变形记"。当小鼠颈动脉结扎诱发内膜增生时，研究人员捕捉到有趣的表观遗传变化：SUV39H1及其催化产物H3K9me3（组蛋白H3第9位赖氨酸三甲基化）显著升高，而它的"天敌"去甲基化酶KDM4A则快速下降。研究团队运用基因敲降、染色质免疫共沉淀（ChIP-seq）等高通量技术发现，SUV39H1在血小板衍生生长因子（PDGF）刺激下，会启动精妙的"双轨制"调控：一方面像"基因锁"般在收缩基因启动子区堆积H3K9me3和DNA甲基化（5mC），同时清除激活标记H3K27Ac

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 肝素酶2通过硫酸乙酰肝素依赖性生长因子信号调控血管通透性的机制研究

  血管内皮细胞（ECs）依赖硫酸乙酰肝素（HS）蛋白聚糖维持屏障功能。这项研究揭示了非酶解性蛋白肝素酶2（Hpa2）的关键作用：在斑马鱼和哺乳动物血管系统中，Hpa2缺失会导致HS水平下降，引发内皮细胞形态异常和血管渗漏。通过CRISPR-Cas9基因编辑和吗啡啉反义技术构建的缺失模型显示，重组Hpa2（rHpa2）能有效修复血管缺陷。机制上，rHpa2像"分子海绵"般竞争性结合FGF2和VEGFA165，抑制其与受体的相互作用，从而阻断下游促渗漏信号。在离体小鼠肾脏实验中，rHpa2成功阻断了VEGFA165诱导的血管渗漏。该发现不仅阐明了HS依赖性信号通路的精细调控机制，更为糖尿病视网膜病变

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 综述：母胎界面的基因组学洞察：子痫前期的亚型及临床意义

  Abstract单细胞转录组技术的突破性进展为解析子痫前期（PE）复杂病理机制提供了全新视角。最新研究聚焦母胎界面微环境，发现合体滋养层细胞中血管生成调节因子呈现特征性失衡：可溶性fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）显著升高，而胎盘生长因子（PlGF）表达受抑。这种"分子剪刀差"现象与胎盘灌注不足密切相关，成为胎盘主导型PE的核心特征。Molecular Subtyping基因组学证据支持将PE划分为两种本质不同的亚型：胎盘源性的早期发病型（EO-PE）和母体心血管源性的晚期发病型（LO-PE）。EO-PE患者滋养层细胞中缺氧诱导因子（HIF）通路异常激活，导致抗血管生成因子sFlt-1分泌

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• CXCL4诱导单核细胞通过Wnt5a-CaMKII通路分泌MMP7+S100A8+钙化囊泡驱动血管基质重塑的机制研究

  趋化因子CXCL4诱导的单核细胞/巨噬细胞表型在动脉粥样硬化斑块失稳中扮演关键角色。最新研究发现，经CXCL4分化的人外周血单核细胞(PBMCs)表现出独特的转录特征：钙结合蛋白S100A8和基质金属蛋白酶7(MMP7)显著上调。单细胞测序揭示人类斑块巨噬细胞中存在对CXCL4敏感的特殊亚群，其携带典型的促炎转录特征。这些"武装"后的单核细胞不仅大量释放富含MMP7、S100A8、膜联蛋白5(Anx5)和碱性磷酸酶(ALP)的钙化细胞外囊泡(EV)，更通过Wnt5a-钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)信号轴激活成骨程序。在体外实验中，这些"迷你钙化工厂"能独立促进细胞外基质(ECM)水

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 综述：子痫前期血管病变的免疫机制

  Abstract子痫前期（Preeclampsia, PE）是一种以妊娠20周后新发高血压和蛋白尿为特征的多系统血管疾病，发病率2%-5%，其发病机制与血管及免疫应答异常密切相关。尽管确切病因尚未完全阐明，目前研究认为血管适应性不足是重要诱因。免疫系统与胎盘血管重塑胎盘血管发育异常是PE的核心病理改变。研究发现，母胎界面免疫细胞（如子宫自然杀伤细胞uNK）通过分泌血管生成因子（VEGF、PlGF）调控螺旋动脉重塑，而PE患者中uNK功能失调导致胎盘缺血缺氧。同时，促炎性细胞因子（TNF-α、IL-6）过度表达会加剧血管内皮损伤，并诱发抗血管生成因子（如sFlt-1）的释放，形成恶性循环。母体心

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 脾酪氨酸激酶(Syk)抑制以器官特异性方式缓解镰状细胞小鼠模型中血红素诱导的血栓炎症

  镰状细胞病(Sickle cell disease, SCD)作为一种棘手的遗传性血液疾病，常伴随溶血性贫血、血管阻塞危象(Vaso-occlusive crisis, VOC)及进行性器官损伤。最新研究采用伯克利SCD小鼠模型，借助活体显微成像(intravital microscopy)和激光散斑血流监测等前沿技术，揭示了血红素(hemin)诱发VOC的惊人机制：肺组织血流灌注不足并非由红细胞淤积或纤维蛋白沉积导致，而是中性粒细胞与血小板在微血管中的异常黏附所致。有趣的是，这种血栓炎症反应呈现显著器官差异性——肺肾微循环出现明显细胞黏附和低灌注，而肝脾却未受影响。进一步研究发现，SCD小鼠

  来源：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

  时间：2025-09-01

• 远程缺血预处理对非心脏手术患者心肌损伤的影响：PRINCE随机临床试验

  这项跨国双盲临床试验探索了远程缺血预处理(Remote Ischemic Preconditioning, RIPC)对非心脏手术患者的保护作用。研究团队在全身麻醉诱导后、手术开始前，对高风险患者实施RIPC干预：通过血压袖带施加3个循环的缺血-再灌注刺激(每次5分钟缺血/5分钟再灌注，压力200 mmHg)。主要终点是术后肌钙蛋白水平超过参考值99th百分位定义的心肌损伤。结果显示，在纳入的1213例患者中(腹部和胸内手术占33.6%)，RIPC组(599例)与假手术组(614例)的心肌损伤发生率相当(38.0% vs 37.4%)，相对风险1.02(95%CI 0.88-1.18)。有趣的

  来源：Circulation

  时间：2025-09-01

• 亚临床原发性醛固酮增多症与主要不良心血管事件的关联：一项基于人群的纵向队列研究

  这项开创性研究揭示了亚临床原发性醛固酮增多症(subclinical primary aldosteronism, PA)与心血管健康的重要关联。研究团队在加拿大魁北克省的CARTaGENE队列中，对2017名40-69岁成年人进行了长达10.8年的追踪。通过精确测量醛固酮(aldosterone)和肾素(renin)浓度，结合省级医疗数据库的随访数据，发现了一个令人警觉的现象：即便在血压正常的人群中，较低的肾素浓度(≤4.0 ng/L)和升高的醛固酮/肾素比值(≥70 pmol/L per ng/L)就像"沉默的警报器"，预示着更高的心肌梗死、卒中、心衰住院和心血管死亡风险。特别值得注意的是

  来源：Circulation

  时间：2025-09-01

• 核周β1肾上腺素受体通过纳米级信号区室调控病理性心脏重构的独特机制

  这项突破性研究揭示了心脏细胞中一个鲜为人知的信号传导秘境——位于高尔基体朝向核外膜区域的β1肾上腺素受体（β1ARs）构建了独特的纳米级信号王国。研究人员运用精妙的活细胞成像技术，在鼠和人心肌细胞中捕捉到这些隐藏在细胞深处的受体如何指挥着环核区域的环磷酸腺苷（cAMP）分子舞蹈。通过设计能精准靶向不同细胞区室的分子探针，科学家们发现这些核周β1ARs与A激酶锚定蛋白6β（AKAP6β）组成精密信号体，像纳米级的信号灯塔般调控着蛋白激酶A（PKA）的局部活动。更令人惊叹的是，这个直径仅纳米级的信号微区通过严格限制cAMP分子的扩散范围，实现了与细胞膜或内体βARs完全独立的功能编程。当这些核周β

  来源：Circulation

  时间：2025-09-01

• PIEZO1过表达在遗传性出血性毛细血管扩张症动静脉畸形中的机制及治疗潜力

  这项突破性研究揭示了遗传性出血性毛细血管扩张症2型（HHT2）的发病新机制。当血管内皮细胞中的激活素受体样激酶1（ALK1）发生功能缺失突变时，会引发一系列连锁反应：机械敏感离子通道PIEZO1异常活跃，进而激活血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路，同时刺激ERK5-p62-KLF4和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）等关键分子。研究人员采用单细胞RNA测序技术，在Alk1基因敲除小鼠视网膜模型中捕捉到内皮细胞身份紊乱的特征——这些细胞不仅过度表达流体剪切应力响应基因，还表现出缺氧、炎症、细胞周期失调等病理特征。令人振奋的是，无论是基因层面敲除Pi

  来源：Circulation

  时间：2025-09-01

• PHF7表观遗传重编程：心肌梗死后心脏功能修复的新策略

  这项突破性研究揭示了表观遗传因子PHF7在心脏修复中的核心作用。当心肌梗死发生时，研究人员通过逆转录病毒将PHF7鸡尾酒疗法递送至小鼠心脏，惊喜地发现这个携带PHD锌指结构域的蛋白竟能单枪匹马地撬动成纤维细胞的表观遗传枷锁——它不仅显著上调了心脏主调控因子（如Tbx5和Mef2c），还通过染色质三维结构重塑，让成纤维细胞"改头换面"变成功能性心肌细胞。借助前沿的10X单细胞多组学技术，科学家们绘制出PHF7重编程的分子路线图：在基因组层面，PHF7像一位精准的"基因开关大师"，重新编排了非心肌细胞的分子身份；在功能层面，接受治疗的小鼠心脏收缩力明显增强，纤维化面积减少，这种疗效可持续长达16周

  来源：Circulation

  时间：2025-09-01

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