• 综述：重新构建肿瘤细胞因子网络以增强免疫检查点阻断作用：机制、工程化设计与临床转化

  免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1、CTLA-4）虽能实现部分实体瘤持久缓解，但原发和获得性耐药仍由免疫抑制性肿瘤微环境（TME）驱动。研究整合机制证据与转化策略，提出通过细胞因子网络调控（如IL-6、TGF-β、IL-1β拮抗，CXCR4/VEGF通路干预）与靶向递送（电穿孔、病毒/基因治疗载体）增强免疫激活。临床经验显示剂量、给药时机及局部递送对疗效至关重要，未来需结合生物标志物指导的精准分选、毒性控制及系统建模优化联合疗法，将“冷肿瘤”转化为炎症微环境以扩大治疗受益群体。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• Prolyl-异构酶Pin1通过调控卵巢癌中Notch3的稳定性和功能来驱动铂类药物的耐药性

  铂类耐药是高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）治疗难点，研究显示Pin1/Notch3轴激活可导致耐药。通过整合细胞系、原发肿瘤、表观遗传调控及分子动力学模拟，发现化疗诱导Pin1-Notch3结合抑制GSK3β降解Notch3，增强肿瘤转移。靶向Pin1联合铂类化疗可逆转耐药并抑制转移。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• LDRT与抗PD-1联合使用，通过肿瘤重编程和免疫细胞重塑，促进头颈部鳞状细胞癌的肿瘤消退

  本研究探讨低剂量放疗（LDRT）联合PD-1抑制剂（αPD-1）对头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）疗效的机制。通过单细胞测序和功能实验发现，联合治疗抑制肿瘤生长并重塑肿瘤微环境（TME），增强效应T细胞克隆扩增，减少Treg细胞浸润，并抑制CXCL14-CXCR4轴介导的免疫抑制信号，为临床联合疗法提供依据。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• PD1-IL2v在经BCG治疗的原位非肌层浸润性膀胱癌模型中能够扩增并诱导效应CD8+ TILs（效应T细胞），但不会诱导Tregs（调节性T细胞）

  研究探索BCG联合PD1-IL2v融合蛋白在膀胱癌模型中的疗效，发现联合治疗显著增加CD8+ TILs数量及多功能杀伤表型，抑制Tregs增殖，提高生存率，为临床应用提供依据。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 从患者身上获取的异位移植模型能够再现胰腺癌在腹膜内的扩散过程，并揭示其相关的转录调控机制

  胰腺癌腹膜转移机制研究建立异位移植模型并解析单细胞转录调控。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 癌症治疗新时代的焦点：三级淋巴结构（TLS）的生物学、异质性及临床意义

  本文系统综述了2025年第三届TLS研讨会的核心进展，揭示了TLS作为动态免疫枢纽，在结构、功能及细胞组成上的异质性，强调了其在预测免疫治疗效果中的关键作用。文中讨论了标准化病理检测、空间多组学技术（如Spatial VDJ）的应用，以及在胶质母细胞瘤、卵巢癌等挑战性肿瘤中TLS的形成调控机制，并指出肿瘤内在代谢（如GABA）等因素可抑制TLS功能。总体而言，该文为理解TLS在癌症预后与治疗中的广泛意义提供了前沿视角。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 铁可以减少具有免疫抑制作用的巨噬细胞，并在乳腺癌模型中增强抗PD-1免疫疗法的效果

  乳腺癌免疫治疗中，铁代谢基因与免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）显著正相关。铁补充通过抑制NF-κB通路和代谢重编程，使TAMs极化趋于非免疫抑制表型，同时增强PD-1抑制剂诱导的CD8+T细胞浸润和杀伤活性，在两种啮齿类模型中证实其协同抗肿瘤效果。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• [177Lu]Lu-PSMA-I&T在患者来源的前列腺癌模型中的可变细胞效应和放射生物学效应

  基于PSMA阳性患者源性异种移植瘤（PDXs）的体外研究显示，177Lu-PSMA放射性配体治疗疗效差异与PSMA受体密度、DNA损伤程度、基因组异常及基线转录组特征相关，需整合多模态生物标志物优化患者分层和联合治疗方案。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• IKBKE的下调通过caspase-3/GSDME通路介导的焦亡作用，提高了胰腺癌细胞的化学敏感性

  胰腺导管腺癌（PDAC）对吉西他滨（GEM）治疗抵抗的研究。发现IKBKE通过磷酸化GSDME Thr6抑制caspase-3介导的pyroptosis，导致化疗耐药。敲低或抑制IKBKE可增强GEM敏感性，促进免疫原性细胞死亡。临床数据显示IKBKE高表达与PDAC患者预后不良相关。动物和患者来源的肿瘤器官模型验证了靶向IKBKE（如使用amlexanox）逆转GEM耐药的潜力。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 发现一种新的治疗策略：丁酸钠通过诱导铁死亡作用，克服了口腔鳞状细胞癌对顺铂的耐药性

  口腔鳞状细胞癌（OSCC）顺铂耐药机制研究显示，NaB通过抑制HDAC9增强EGR1表达，进而上调POR促进铁死亡，有效逆转耐药并抑制增殖迁移。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 内皮细胞来源的IGFBP7通过VAPA-TGF-β1通路抑制结直肠癌的血管生成和肿瘤进展

  IGFBP7通过抑制EGR1/TGF-β1通路调控结直肠癌进展，但其作用受VAPA介导的溶酶体降解限制。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 靶向多药耐药蛋白1柔性结构域连接子：序列选择性肽结合纳米粒子调控其功能并克服抗癌耐药的新策略

  作为编辑，我推荐这篇论文：该研究开发了序列选择性分子印迹纳米粒子（MINPs），特异性靶向多药耐药蛋白1（MRP1）连接其NBD1与TMD2的长柔性连接子（或称“缰绳”）。通过结合该蛋白膜界面附近特定序列（P1， EA938KKEETWKLM950），MINP能显著抑制MRP1的药物外排泵功能，使阿霉素（Dox）耐药的MCF-7/ADR6癌细胞对药物的敏感性恢复，IC50值降低约25%。这项工作为探索蛋白质无序区域的功能线性基序（SLiMs）和开发克服多药耐药（MDR）的新策略提供了创新工具。

  来源：Biomacromolecules

  时间：2026-02-18

• BRCA1/2与PALB2突变影响HR+晚期乳腺癌一线CDK4/6抑制剂疗效的真实世界研究

  为解决激素受体阳性/HER2阴性（HR+/HER2-）晚期乳腺癌（MBC）患者中，BRCA/PALB2基因突变对一线内分泌治疗（ET）联合细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂（CDK4/6i）标准方案疗效的影响尚不明确的问题，研究人员开展了一项大规模回顾性队列研究。研究结果表明，携带BRCA1/2或PALB2致病性突变（BRCA/PALB2m）的患者，其一线无进展生存期（PFS）显著短于野生型（wt）及未检测患者。这提示，在该特定人群中，标准一线方案获益有限，为探索更精准的一线治疗策略（如PARP抑制剂）提供了重要依据。

  来源：The Breast

  时间：2026-02-18

• 靶向AKR1C通路：孕酮与甲灭酸逆转高级别浆液性卵巢癌顺铂耐药的新策略

  本刊推荐：为解决高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)顺铂耐药及预后差的问题，研究人员探索了醛酮还原酶家族1成员C(AKR1C1-3)在耐药中的作用。他们发现，AKR1C1-3在铂耐药组织中存在共表达升高，是预后不良标志。通过利用已知的AKR1C抑制剂——醋酸甲羟孕酮(MPA)和甲灭酸(MEF)，单独或联合卡铂进行处理，有效抑制了耐药HGSOC细胞的增殖、迁移，诱导了凋亡，并破坏了3D肿瘤球体结构，为克服HGSOC顺铂耐药提供了“老药新用”的潜在治疗策略。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-18

• CD44v9：晚期乳腺癌抗体药物偶联物的治疗新靶点

  为解决当前抗体药物偶联物（ADC）疗法在乳腺癌中靶点局限、肿瘤异质性和获得性耐药导致疗效不持久的问题，研究人员聚焦CD44v9这一肿瘤特异性靶点，开发了靶向CD44v9的ADC。研究证实该ADC在多种乳腺癌模型及耐药模型中均表现出强效且靶点依赖的抗肿瘤活性，且安全性良好。此项研究为晚期、难治性乳腺癌患者提供了突破现有HER2和TROP2靶向疗法瓶颈的新策略。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-18

• Sigma-1受体激动剂PRE084改善实验性肺动脉高压模型的心肺功能和重塑

  本研究针对严重肺动脉高压(PAH)病理进程中心血管功能受损的关键难题，探索了靶向Sigma-1受体(S1R)的新型治疗策略。研究人员在缺氧联合SU5416诱导的严重PAH大鼠模型中，评估了S1R特异性激动剂PRE084的治疗效果。结果表明，PRE084治疗显著改善了衰减的KVV1.5通道活性，减轻了肺血管收缩、重塑和内皮功能障碍，并有效缓解了右心室功能障碍、肥厚及纤维化。这项研究揭示了靶向S1R通过多通路机制改善PAH病理表型的潜力，为开发该疾病的新型疗法提供了重要的临床前证据。

  来源：Biomedicine & Pharmacotherapy

  时间：2026-02-18

• RPA靶向治疗：卵巢癌铂类和PARP抑制剂耐药的新型精准医学策略及临床前验证

  本文推荐介绍了一项关于卵巢癌靶向治疗的临床前验证研究。针对高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)患者面临的铂类化疗和PARP抑制剂耐药难题，研究人员聚焦于复制蛋白A(RPA)这一DNA损伤修复的关键蛋白，评估了其三个亚基(RPA1, RPA2, RPA3)作为预后生物标志物和治疗靶点的潜力。研究发现，RPA1/RPA2的高表达与肿瘤恶性表型、铂类耐药及不良预后显著相关；临床前实验证实，敲低RPA1或RPA2能逆转耐药卵巢癌细胞对顺铂、奥拉帕利和Talazoparib的敏感性；一种RPA1蛋白-蛋白相互作用(PPI)抑制剂HAMNO对耐药细胞展现出细胞毒性。研究为针对RPA的精准肿瘤学策略治疗耐药性卵巢癌提供了有力证据。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-02-18

• 外泌体递送羟基脲靶向增效乳腺癌治疗：机制突破与转化前景

  本研究针对乳腺癌治疗中药物靶向性差、耐药性高及羟基脲（HU）系统毒性等关键问题，创新性地将HU封装于脂肪间充质干细胞（AD-MSCs）来源的外泌体（HU-Exo）中。结果表明，HU-Exo相比游离HU，细胞毒性（IC50降低达3倍）、促凋亡及抑制迁移能力显著增强，并下调MMP2/9、VEGF等转移与血管生成相关基因，为乳腺癌靶向治疗提供了新策略。

  来源：Translational Oncology

  时间：2026-02-18

• 综述：尿液Δ9-四氢大麻酚及其代谢物浓度随大麻使用后的变化：一项系统性综述

  这篇综述系统评估了92项研究，旨在阐明不同大麻使用模式如何影响尿液中THC及其代谢物（主要是11-COOH-THC）的浓度。研究聚焦于如何科学地为工作场所（15 ng/mL阈值）和体育竞技（WADA，180 ng/mL阈值）等关键场景设定尿液检测标准。综述发现，低剂量口服THC也可能超过工作场所阈值，而每周使用大麻即可超过WADA的检测限。这些发现为政策制定者提供依据，以制定更精准的检测标准，并教育公众认知不同使用习惯导致尿检阳性的风险。

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-02-18

• 调控代谢重编程的单核髓源性抑制细胞通过IL-10/HIF-1α/DLL4信号通路预防结肠炎相关异型增生

  本研究聚焦于炎症性肠病（IBD）患者中结直肠癌风险增高的关键机制。针对肠道IL-10表达降低如何导致上皮异型增生的难题，研究人员揭示了髓系IL-10缺失会重编程M-MDSCs的代谢，通过HIF-1α上调DLL4，进而过度激活Notch1通路，驱动肠道干细胞偏向吸收性肠细胞分化，最终导致异型增生。研究发现植物黄酮类化合物SG可作为DLL4拮抗剂，有效干预此通路，为预防IBD相关结直肠癌提供了新的潜在靶点与策略，具有重要临床转化意义。

  来源：Pharmacological Research

  时间：2026-02-18

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