• 回复：对“去甲肾上腺素在可电击性心脏骤停中的作用：一项综述性研究”的评论

  去甲肾上腺素在心脏骤停中可能优于肾上腺素，动物研究显示其改善脑血流和降低再发休克的潜力，但缺乏高质量临床证据支持指南更新，需进一步研究。

  来源：Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine

  时间：2026-02-19

• 引导者如何利用医学生的错误，在模拟演练后的总结讨论中促进反思与交流

  模拟训练在护理教育中的应用及复盘中导师沟通策略研究。采用定性视频观察法，分析17位导师89名学生复盘中发现，有效促进反思的沟通元素包括询问、积极反馈、提示、抑制和总结，其中抑制和总结为文献新发现，需进一步研究策略互动效果。

  来源：Advances in Simulation

  时间：2026-02-19

• 详细的汇报过程：探讨行为标记系统如何影响模拟实践中的社会情感动态

  医疗模拟中行为标记系统（BMS）的情感与社会影响研究。通过苏格兰药学生及导师的访谈分析，发现BMS通过去个人化反馈、促进同伴评价和信任增强学习，但不当使用损害信任与身份认同。建议作为发展性工具，平衡结构化与响应性，结合职业实践

  来源：Advances in Simulation

  时间：2026-02-19

• 体格检查教学助理（PETA）项目的实施与利用：一项范围综述

  本研究系统回顾了PETAs（物理检查教学助理）在医学教育中的应用，分析其教学效果及实施标准，发现此类项目在提升临床技能和沟通能力方面成效显著，但术语和角色描述一致性不足。

  来源：Advances in Simulation

  时间：2026-02-19

• 综述：模拟临床实习的设计、实施、交付与评估：现状的综述及证据与差距分析

  临床见习是健康 professions 教育的重要环节，模拟临床见习因经济、实践和偏好等原因被广泛采用。本文通过PRISMA-ScR框架对PubMed等数据库的131篇文献进行综述，发现护理、物理治疗和放射学领域应用最广，美国、澳大利亚和英国是主要研究地区，线下（57项）和线上（46项）模拟形式并存，部分研究替代了76%-100%的传统见习时间。理论框架和资源投入是关键影响因素，需通过优化模拟技术提升学生实践能力，尤其在传统见习受限时更具战略价值。

  来源：Advances in Simulation

  时间：2026-02-19

• RAPID-CHD通路可改善先天性心脏病新生儿的临床预后

  新生儿先天性心脏病多中心转运路径优化研究显示，采用RAPID-CHD路径可显著缩短ICU及手术时间，降低低体重率、急诊手术率及主要不良事件（MAE），证实该转运系统对改善围手术期管理及临床结局有效。

  来源：Perioperative Medicine

  时间：2026-02-19

• 巴西半干旱地区的野生鸟类圈养：实践、冲突以及保护区缓冲带内的物种多样性

  巴西半干旱地区农村社区通过情感羁绊圈养野生鸟类，形成文化传承与生态保护并存的复杂现象。混合方法揭示8类鸟类利用类型，含高文化意义的阿拉拉鲁鸟及频繁被捕捉的 Tinamidae 等科鸟类，凸显情感驱动下传统生态知识（TEK）在人与鸟类关系中的双刃剑作用。

  来源：Journal of Ethnobiology and Ethnomedicine

  时间：2026-02-19

• 综述：m6A与其他RNA修饰在疾病发生发展及治疗应答中的“对话”

  本篇综述系统阐述了N6-甲基腺苷（m6A）与其他RNA修饰（如m1A、m5C、m7G和A-to-I编辑）之间的复杂交互作用（crosstalk）。文章围绕m6A的三种调控因子（Writers、Erasers、Readers）展开，深入探讨了这种交互如何通过影响RNA代谢和基因表达，进而调控细胞生理过程与疾病（如癌症、病毒感染等）的进展，并对治疗应答产生关键影响。文中还介绍了新兴的计算方法，为未来靶向RNA修饰网络的研究提供了新视角。

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-02-18

• 靶向小胶质细胞IRF7：揭示其通过神经元RORB/STIM1通路加剧颞叶癫痫的新机制

  为解决药物难治性颞叶癫痫(TLE)的病理机制不清问题，首都医科大学宣武医院的研究人员聚焦神经炎症，深入探究了癫痫灶的细胞微环境。研究首次通过单细胞基因调控网络(GRN)分析，识别出小胶质细胞中的干扰素调节因子7(IRF7)是驱动TLE微环境改变的关键转录调节因子。该研究揭示了IRF7通过核转位释放干扰素-β(IFN-β)，进而抑制神经元中视黄酸相关孤儿受体β(RORB)对抗原反应分子1(STIM1)的转录激活，最终导致神经元损伤与癫痫表型。该成果明确了IRF7作为癫痫神经炎症的核心调控因子，为靶向IRF7的神经保护疗法提供了新策略。

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-02-18

• 综述：癌症中的异常唾液酸化：从分子机制到潜在治疗策略

  这篇综述系统地梳理了唾液酸化在癌症中的分子机制及其治疗潜力，作者们聚焦于唾液酸转移酶和唾液酸酶这两类关键酶（ST3Gal、ST6Gal、ST6GalNAc、ST8Sia家族及NEU1-4），阐述了它们在胃癌、结直肠癌、肝癌、肺癌等多种实体瘤以及血液肿瘤发生、转移、免疫逃逸和耐药中的核心作用，并探讨了靶向唾液酸化（如使用唾液酸转移酶抑制剂P-3FAX-Neu5Ac、靶向Siglec家族的抗体等）的诊断、预后价值和新兴治疗策略，为癌症精准治疗提供了新的分子靶点和思路。

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-02-18

• 谷氨酰胺稳态通过STAT3调控胰腺癌中PD-L1水平：揭示代谢重编程与免疫检查点的新关联

  为探索胰腺癌免疫治疗耐受机制，本文聚焦谷氨酰胺代谢与免疫检查点蛋白PD-L1的调控关系。研究揭示谷氨酰胺可通过激活STAT3信号通路，直接结合并稳定PD-L1蛋白，抑制其泛素化降解。同时发现PD-L1能感知细胞谷氨酰胺水平，并进一步激活mTOR通路促进癌细胞增殖。该研究为理解PDAC的免疫抑制微环境提供了新机制，并为联合靶向谷氨酰胺代谢与PD-L1的协同治疗策略提供了理论依据。

  来源：Genes & Diseases

  时间：2026-02-18

• 综述：糖尿病周围神经病变的创新策略：从临床管理到新兴生物工程解决方案

  本文综述了糖尿病周围神经病变（DPN）这一糖尿病常见且无法治愈的并发症。它系统梳理了从病理生理机制（高血糖、血脂异常、胰岛素通路紊乱）到临床管理（对症药物、电刺激治疗），再到前沿研究进展（新型药物、生物材料递送系统、微流控平台、生物工程诊断设备）的完整知识链。文章核心在于强调整合临床见解、分子技术和生物工程创新，为下一代DPN治疗与管理构建前瞻性框架。其内容详实，图表并茂，对从事神经病学、糖尿病研究与生物材料开发的科研人员及临床医生具有重要参考价值。

  来源：Bioactive Materials

  时间：2026-02-18

• ATP结合盒亚家族A成员5通过促进β-连环蛋白的泛素依赖性降解来抑制胰腺导管腺癌的进展和化疗耐药性

  胰腺导管腺癌（PDAC）中ABCA5作为肿瘤抑制因子的功能及其调控WNT信号通路的机制，通过单细胞转录组学、临床样本分析及体内外实验证实ABCA5通过结合BTRC蛋白降解β-catenin抑制WNT通路，降低化疗耐药并减少肝肺转移，联合WNT抑制剂可增强吉西他滨疗效。

  来源：Drug Resistance Updates

  时间：2026-02-18

• 综述：Bridged PROTAC、基于DNA的PROTAC技术以及疏水标签技术，用于靶向蛋白质降解

  靶向蛋白降解技术PROTAC的创新策略及机制研究。摘要：PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统降解目标蛋白，突破传统抑制剂限制。新型策略包括桥接PROTAC利用蛋白互作间接靶向、DNA基PROTAC通过双链DNA结合转录因子、HyTs模拟错误折叠蛋白诱导降解。这些方法扩展了可降解蛋白范围，解决了传统PROTAC分子量过大、依赖小分子配体等问题。分隔符：

  来源：Advanced Drug Delivery Reviews

  时间：2026-02-18

• SRSF2突变通过稳定THBS1蛋白，导致急性髓系白血病对多柔比星产生耐药性

  本研究探讨SRSF2基因突变在急性髓系白血病（AML）中的预后意义及化疗耐药机制。通过患者队列分析、体外细胞模型和裸鼠移植瘤实验，结合转录组学、mRNA稳定性及代谢组学技术，发现突变导致THBS1 mRNA稳定性增加及ETV7剪接异常，同时增强细胞冗余呼吸能力，使DNR等化疗药物敏感性降低。联合PDGFB通路抑制剂可逆转耐药并提高疗效。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• 能够克服三阴性乳腺癌中对卡铂耐药性的治疗协同作用

  三阴性乳腺癌（TNBC）卡铂耐药机制研究通过构建四对同源PDX模型，发现DNA损伤修复通路（包括BRCA1依赖的同源重组和HORMAD1介导的替代途径）激活是耐药核心机制，并证实紫杉醇类（SG）与mTOR抑制剂（Everolimus）联用可显著抑制耐药肿瘤生长。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• AKR1B10通过组蛋白乳酰化作用重新编程中性粒细胞，从而促进具有KRASG12C突变的结直肠癌肝转移患者的免疫逃逸机制

  AKR1B10通过CXCL8/CXCR2途径招募中性粒细胞并促进乳酸生成，诱导PD-L1表达使中性粒细胞向免疫抑制表型转化，从而助长KRAS G12C突变结直肠癌肝转移的免疫逃逸，为该突变患者提供潜在治疗靶点。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• LINC01963通过METTL3/IGF2BP2轴介导的c-Myc m6A修饰，促进胰腺导管腺癌的增殖

  胰腺导管腺癌（PDAC）中c-Myc过表达是重要分子特征，但直接靶向c-Myc困难。本研究发现LINC01963通过METTL3/IGF2BP2轴稳定c-Myc mRNA，促进PDAC发生，为间接靶向c-Myc提供了新策略。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• KNTC1/E2F8/MYC正反馈环路驱动膀胱癌发生与吉西他滨耐药的新机制与治疗策略

  本研究发现膀胱癌（BLCA）中KNTC1（Kinetochore-associated 1）显著上调并与患者不良预后相关。研究揭示KNTC1通过与转录因子E2F8结合并促使其核转位，进而激活MYC转录，而MYC又能反馈性上调KNTC1，形成正反馈环路，并共同驱动致癌性PI3K/AKT/mTOR通路过度活化，从而促进BLCA肿瘤发生、转移及吉西他滨（Gem）耐药。研究还开发了一种基于聚（β-氨基酯）（PAE）的纳米载体递送KNTC1 siRNA（PAE@shKNTC1），在临床前模型中有效抑制了肺转移。该工作不仅将KNTC1确立为预后生物标志物，更揭示了其作为治疗靶点的潜力，为克服BLCA化疗耐药提供了新策略。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

• GSPT1特异性蛋白降解在化疗耐药的MYCN扩增神经母细胞瘤的临床前模型中显示出有效性

  高危神经母细胞瘤（HR-NB）治疗耐药，研究聚焦GSPT1降解分子胶对MYCN扩增型HR-NB的作用，通过临床数据、体外/体内实验验证其抑制肿瘤生长、诱导分化和增强生存的潜力，效果优于标准化疗。

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2026-02-18

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