• 细胞状态特异性药物反应与信号网络连接的差异性相关联

  为解决细胞异质性如何影响药物反应及信号传导这一难题，研究人员针对表皮生长因子受体（EGFR）信号网络，利用单细胞免疫检测测序（scID-seq）技术，结合开发的单细胞比较网络重建（scCNR）计算模型，量化分析了靶向药物处理下信号流的改变与细胞状态差异的关系。研究结果表明，药物反应具有广泛的细胞状态依赖性，这种差异与信号网络中相互作用（连接）强度的定量差异紧密相关。这一发现深化了对细胞反应异质性背后机制的理解，为精准干预策略提供了新视角。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-02-18

• 叶酸通过调节肠道-肌肉轴来缓解酒精引起的肌肉减少症

  本研究通过动物实验和体外模型，揭示叶酸（FA）通过调节肠-肌肉轴缓解酒精性肌萎缩的机制。结果显示，FA显著改善酒精诱导的肌肉质量、力量及线粒体功能（P<0.05），抑制肌肉萎缩相关信号通路（MSTN）的表达，并纠正肠道菌群失衡（如IS代谢物升高）。移植高剂量FA处理小鼠的肠道菌群可复制FA的肌肉保护效应，证实肠道菌群是FA发挥疗效的关键介质。FA通过改善Hcy代谢轴、抑制MSTN介导的蛋白降解及调节菌群-代谢网络协同恢复肌肉稳态。

  来源：Metabolism

  时间：2026-02-18

• 在心力衰竭的发展过程中，恩格列净（empagliflozin）早期对心脏代谢的调控作用与其对SGLT2（钠-葡萄糖协同转运蛋白2）的抑制作用无关

  该研究揭示SGLT2抑制剂通过独立于SGLT2的代谢机制减轻心肌衰竭，包括降低致病代谢物（如G6P、malate）、增强糖酵解与乳酸释放、激活SIRT3/ERRα通路及改善线粒体能量代谢。

  来源：Metabolism

  时间：2026-02-18

• 综述：肾-血管轴：揭示其在癌症患者血管内皮生长因子抑制剂血管毒性中的作用

  本综述聚焦于VEGFi治疗引发的血管毒性，并深入探讨了肾-血管轴在这一过程中的核心作用。文章系统回顾了VEGFi导致高血压、蛋白尿及心血管事件的机制，包括内皮功能障碍、RAAS激活、氧化应激及肾小球滤过受损。通过整合该轴的生理与病理机制，文章强调了其在放大血管损伤中的重要性，并提出了潜在的新型生物标志物（如uEVs、uACR）与治疗靶点（如ET-1、NO通路），旨在为优化癌症治疗的心血管安全性提供基于机制的综合策略。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-18

• 低剂量的γ-分泌酶抑制剂DAPT通过调节C57BL/6雄性小鼠中的NaV1.6/Notch轴来改善学习和记忆能力

  本研究通过剂量依赖性分析发现，低剂量DAPT通过调节NaV1.6/Notch轴和促进神经发生改善C57BL/6小鼠认知功能，为阿尔茨海默病治疗提供新策略。

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-02-18

• 新型甘草酸衍生物YCY-20通过调控AGE-RAGE/MAPK通路抑制脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡

  这篇综述系统性阐述了一种新型甘草酸衍生物YCY-20在治疗脑缺血再灌注损伤（CIRI）中的神经保护作用及其机制。研究通过体内外模型证实，YCY-20相比其母体化合物18β-GA，具有更优的药代动力学特性（包括更高的血浆暴露量和可检测的脑部浓度），并能显著减轻神经功能缺损、减少脑梗死体积并抑制神经元凋亡。网络药理学与实验验证揭示，其核心保护机制与抑制晚期糖基化终末产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路，并下调下游丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（包括p-JNK、p-P38、p-ERK）的磷酸化水平有关。该研究为开发源自甘草的卒中治疗候选药物提供了有前景的临床前证据。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-18

• 糖尿病通过CXCR2介导的中性粒细胞胞外诱捕网破坏肝-胆屏障促进胆石形成

  本文揭示了糖尿病促进胆石症的全新病理机制：通过激活肝内中性粒细胞上的CXCR2受体，诱导中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的过度形成。NETs释放的蛋白酶破坏了肝细胞间的紧密连接，导致肝-胆屏障受损，使NETs得以进入胆汁并成为结石的核心，从而加速胆石形成。研究者还发现，肌氨酸（Sarcosine）可通过抑制CXCR2表达来抑制NETs生成，为糖尿病相关胆石症的防治提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• PDZK1-ULK1轴激活脂噬抑制肾透明细胞癌进展及舒尼替尼耐药

  本研究揭示了PDZK1-ULK1信号轴在肾透明细胞癌（ccRCC）中的新机制。低表达的PDZK1通过解除对转录因子LEF1的胞质锚定，促进其入核抑制ULK1转录，从而损害脂噬（lipophagy）并导致脂滴（LDs）异常堆积，这驱动了肿瘤进展与舒尼替尼（sunitinib）耐药。研究证实，激活ULK1可恢复脂噬、清除脂滴并逆转耐药，为克服ccRCC治疗困境提供了新靶点与联合策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 肿瘤微环境基因工程联合PD-L1抗体LOAd703-阿替利珠单抗治疗PD-1抑制后难治性转移性黑色素瘤：一项I/II期临床试验研究

  为解决PD-1抑制后难治性转移性黑色素瘤患者缺乏有效治疗手段的问题，研究人员开展了LOAd703（编码CD40L与4-1BBL的病毒载体）肿瘤内注射联合静脉注射阿替利珠单抗（抗PD-L1抗体）以改造肿瘤微环境（TME）的I/II期临床研究。结果显示治疗耐受性良好，客观缓解率（ORR）为17%，疾病控制率（DCR）达54%，两年生存率为46%，初步显示了该联合疗法重塑免疫微环境、克服免疫治疗耐药的潜力。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 基于Vδ1+γδ T细胞（Delta One T细胞）的过继性细胞疗法在移植模型中控制难治性巨细胞病毒感染的临床前研究

  本研究旨在解决高器官移植风险患者面临的难治性巨细胞病毒（CMV）感染难题。研究人员开发了一种基于Vδ1+γδ T细胞的过继性细胞疗法（Delta One T细胞），并评估了其疗效。临床前研究发现，该疗法不依赖γδTCR即可控制病毒扩散，其功能不受免疫抑制剂影响，为治疗难治性CMV感染提供了一种通用的新型免疫疗法。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 综述：解读这个“群岛”：单细胞生物标志物重新绘制了急性髓系白血病的分子地理图谱

  急性髓性白血病单细胞多组学技术突破传统测序局限，揭示白血病干细胞动态特性、肿瘤微环境机制及耐药途径，并评估临床转化可行性及平台适用性。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-18

• 在活动性脱髓鞘的多发性硬化病变中，TREM2表达的空间特征表明其在脂质代谢途径中起着关键作用

  TREM2在慢性活动性MS白质中表达，定位于富含胶质细胞的脂质代谢和少突胶质细胞前体迁移分化相关集群，通过共表达网络分析揭示其功能。免疫荧光证实TREM2在主动脱髓鞘病灶中心及边缘带高度表达，定位于反应性微胶质细胞、血管周巨噬细胞及浸润性脑实质巨噬细胞，并与Iba1、MHC II、MS4A4A、CD68/163、PLIN2共表达。TREM2+细胞在活动性病灶中几乎均为PLIN2+，而正常白质中未见该细胞群，提示其在脱髓鞘微环境中脂质代谢和神经保护中的作用。

  来源：Acta Neuropathologica Communications

  时间：2026-02-18

• 综述：实体器官移植受者患者报告结局测量工具：当前应用、挑战及未来应用建议

  这篇综述系统梳理了实体器官移植（SOT）领域患者报告结局（PRO）及其测量工具（PROM）的应用现状与挑战。文章指出，尽管PRO（如症状、功能、健康相关生活质量）对评估患者视角的生存质量至关重要，但PROMs在临床与研究中的应用仍不一致且有限。本文呼吁通过制定路线图，推动PROMs在SOT领域更系统、协调地整合与应用，以优化临床决策和改善患者结局。

  来源：TRANSPLANTATION

  时间：2026-02-18

• 综述：无声的不公：心脏移植中的系统性不平等与地区差异

  PSC-IBD作为特殊IBD亚型，其治疗需兼顾肝移植术后管理及药物安全性，现有研究显示 vedolizumab 和 adalimumab 对生化指标改善有限，vancomycin 或有潜在益处，需个体化评估炎症控制与移植预后关系。

  来源：TRANSPLANTATION

  时间：2026-02-18

• 肝硬化性心肌病：从描述到干预的转变

  肝移植后手术 site 感染（SSIs）的预防需个体化抗生素策略：围手术期预防（PAP）用窄谱抗生素≤24小时，适用于低风险患者；预激治疗（PAT）用广谱抗生素≥5天，针对肝衰竭、高炎症负荷等高风险人群。研究显示PAT可降低总体感染率但增加产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）SSIs风险，而MDR感染与术后一年死亡率显著相关（OR=3.49）。新抗生素如β-内酰胺酶抑制剂/β-内酰胺复方制剂及微生物监测是关键。

  来源：TRANSPLANTATION

  时间：2026-02-18

• CT成像揭示PLGA末端封端结构对原位成形植入体形态与药物释放行为的关键影响

  本文聚焦于聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）原位成形植入体（ISFI）的研究，采用计算机断层扫描（CT）成像技术，系统揭示了PLGA末端封端（羧酸封端 vs 酯封端）如何影响植入体形成、微观结构及药物释放动力学。研究发现，酸封端PLGA因快速溶剂交换形成致密外壳，导致较高的初始突释和较快的药物释放；而酯封端PLGA则形成不规则形状，具有更大的尺寸膨胀和更持久的释放曲线。这项工作通过先进的成像技术为ISFI制剂的开发和性能评估提供了关键的机理见解与科学基础。

  来源：Chemical & Biomedical Imaging

  时间：2026-02-18

• 斜面光纤探针提升肠粘膜组织光谱信号传感效率：迈向精准无创胃肠道癌早期诊断

  本研究开发了一种新型斜面多源-探测器距离（multi-SDD）光纤探针，旨在通过改善光纤荧光光谱在生物组织接触测量中的信号收集能力，提升其对胃肠道（GI）癌症的诊断性能。实验证明，该设计在同等集成空间下，相比传统平头探针能显著增强从人体结肠活检组织中获取的自体荧光信号，为实现快速、准确的体外病理分析及未来内镜适配的体内实时无创早期诊断提供了关键技术支撑。

  来源：Chemical & Biomedical Imaging

  时间：2026-02-18

• 竞争性抑制调控动态水凝胶力学的量化模型与预测框架

  本文介绍了一种基于竞争性抑制原理的定量模型，用于精准调控与预测动态水凝胶的力学性能（如剪切模量p、松弛时间τ）。通过引入小分子竞争者，该框架能够在不改变聚合物成分的前提下，连续调节表观交联常数(Ka,app)，实现对材料从固态到可注射态的转换，为设计用于药物递送、组织工程的自适应生物材料提供了通用预测工具。

  来源：ACS Central Science

  时间：2026-02-18

• 具有双重pH/温度响应特性的纤维素纳米晶体，具备定制化的双触发结构适应性，适用于控释口服片剂的制备

  双pH/温度响应纤维素纳米晶体（CNCs-D-N）通过接枝刺激响应共聚物实现分子级与宏观药物释放协同调控，负载四环素氢氯酸盐后制成智能药片（CNC@DNWT），具备高硬度（32.64 N）、99%载药率及7秒超快胃环境释放特性，证实双刺激协同机制在靶向胃癌治疗中的潜力。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-18

• 揭示过氧化物还原酶抑制剂与Dinaciclib诱导的溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）中类似铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡之间的机制联系

  铁死亡机制在利什曼原虫中研究，Dinaciclib通过抑制EhPrx引发氧化应激和脂质过氧化介导的细胞死亡，揭示新型抗阿米巴药物靶点。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-18

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