• 生命早期炎症通过星形胶质细胞-神经元信号通路增强成年雄性小鼠攻击行为的机制研究

  最新研究揭示：生命早期脂多糖（LPS）诱导的炎症会显著提升成年雄性小鼠的攻击性。机制上，该过程通过星形胶质细胞分泌的自分泌运动因子（ATX）促进溶血磷脂酸（LPA）释放，进而激活转录因子CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPβ）。C/EBPβ作为线粒体分裂关键基因Dnm1l的调控者，直接上调动力相关蛋白1（DRP1）表达，导致内侧前额叶皮层（mPFC）线粒体功能受损。研究团队通过特异性敲低星形胶质细胞ATX证实了该通路在野生型小鼠攻击行为中的必要性，而Thy1-C/EBPβ转基因小鼠则不受影响。值得注意的是，辅酶Q10干预成功逆转了由早期炎症引发的攻击行为，为临床干预神经发育相关行为障碍提供

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-17

• 催产素通过增强成年海马神经发生抑制甲基苯丙胺奖赏记忆提取的机制研究

  催产素（OXT）能够以时间、剂量和受体依赖的方式，显著抑制小鼠由甲基苯丙胺（METH）诱发的奖赏记忆提取过程。研究进一步揭示，OXT通过促进成年海马神经发生（AHN）——即增强新生神经元的增殖、存活与成熟（通过NestinCreERT2::Rosa26-tdTomato小鼠及BrdU标记证实）——发挥这一作用。当使用替莫唑胺（TMZ）或基因工具鼠（NestinCreERT2结合AAV-CAG-DIO-rtTA-EGFP/TRE-DTA病毒）抑制或清除AHN后，OXT对METH记忆提取的抑制作用被逆转。通过活动依赖性标记技术，研究发现METH奖赏记忆的提取依赖于海马齿状回（DG）中特定记忆印迹（

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-17

• 衰老通过腹侧被盖区Bdnf表达降低减少动机：机制与干预新靶点

  随着全球人口老龄化进程加速，年龄相关的神经精神疾病已成为重大公共卫生挑战。世界卫生组织报告显示，60岁以上人群中超过20%患有痴呆、抑郁或焦虑等疾病，这些疾病常伴随动机水平显著下降。动机减退不仅影响老年人的生活质量，更与健康寿命缩短密切相关。然而，衰老如何导致动机减退的生物学机制至今不明，这严重制约了有效干预策略的开发。为揭示这一机制，研究人员通过系列精巧实验展开探索。他们采用4月龄年轻和18月龄老年雄性小鼠，设置群养与社交隔离对照组，通过自愿跑轮活动（VWR）和操作性渐进比率（PR）测试评估动机水平。结果发现，老年和社交隔离小鼠的动机行为均显著减弱，且老年小鼠对社交隔离的应激反应更迟钝，提示

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-17

• UDS 2.0与3.0神经心理测验套件的测量等值性及跨种族/族裔的认知因子结构验证

  背景随着全球人口老龄化加剧，理解生物、社会文化和环境因素对认知老化的影响变得尤为重要，特别是在不同种族和族裔背景的个体中。准确测量认知能力是实现这一目标的基础，而测量工具在不同群体中的等值性（measurement equivalence）是保证结果可比性的前提。目前大多数神经心理学评估工具都是在相对同质的人群（如美国出生、高教育水平、单语英语使用者、非西班牙裔白人）中开发和验证的，这可能导致对未覆盖群体的认知能力估计偏差。测量偏差（measurement bias）是指在不同群体中，具有相同潜在能力水平的个体在测试得分上出现系统性差异。测量等值性（measurement invariance

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 阿尔茨海默病与路易体病共病理及其对神经精神症状的影响：一项基于尸检的人群研究

  ​​1 背景​​几乎所有的痴呆患者在整个疾病过程中都会经历神经精神症状（NPSs）。抑郁、焦虑、淡漠、激越、妄想和幻觉尤为常见，并对患者及其家庭产生重大影响，包括增加照料者负担、生活质量下降、认知衰退加速、以及提早机构化和死亡。然而，NPSs的相对频率和临床病程在不同的神经退行性痴呆中存在差异。精神病性症状通常是路易体痴呆（DLB）中最先且最频繁的NPS，而阿尔茨海默病（AD）则与更广泛的初始NPS相关，并随着疾病进展而加重。不同的神经退行性病理变化与特定的NPSs相关联：路易体（LB）病理与幻觉有关，而神经原纤维缠结（NFTs）更常与激越和抑郁相关。额颞叶痴呆的标志性症状——脱抑制和异常运动

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 全基因组水平纵向血压与认知表现的多效性分析揭示高血压与阿尔茨海默病的新机制联系

  1 引言高血压是痴呆症（尤其是阿尔茨海默病和血管性痴呆）的明确风险因素。中年期（45-65岁）血压升高与晚年痴呆风险增加及认知能力下降加速相关，但晚年高血压与AD的关联存在争议。尽管全基因组关联研究（GWAS）已发现超过1000个血压相关基因座和80个AD风险基因座，但关于二者共享遗传架构的研究仍较少。多效性（同一基因或变异影响多个表型）分析有助于揭示高血压与AD之间的机制联系。本研究通过整合临床队列和前瞻性队列数据，探讨血压与认知表现的基因组水平多效性，并分析多效性基因在病理确诊AD脑组织中的表达差异。2 方法2.1 参与者与评估研究纳入五个纵向队列中60岁以上的非西班牙裔白人参与者，包括弗

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 唐氏综合征成人中白质高信号体积的纵向变化在阿尔茨海默病连续谱中加速

  研究背景唐氏综合征（Down syndrome, DS）作为最常见的遗传性智力障碍疾病，其人群阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）发病风险显著增高。由于21号染色体上的淀粉样前体蛋白基因 triplication，DS患者在青少年时期即出现淀粉样斑块沉积，30岁时PET检测可见Aβ阳性，随后出现tau神经原纤维缠结、葡萄糖代谢减低及MRI可见的脑萎缩。值得注意的是，DS患者虽然传统血管风险因素（如高血压、糖尿病）发生率较低，但脑血管疾病患病率仍较高，提示其脑血管病变可能与AD病理进程存在内在机制关联。研究方法本研究纳入阿尔茨海默病生物标志物联盟-唐氏综合征（ABC-D

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• GLP-1受体激动剂对比其他降糖药对2型糖尿病患者痴呆风险的因果效应研究：一项多中心大规模队列分析

  背景糖尿病是血管性痴呆和阿尔茨海默病的关键风险因素。越来越多的证据表明，某些降糖药物可能对糖尿病患者的认知功能衰退具有保护作用，特别是胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）。其作用机制包括提高胰岛素敏感性、通过增加饱腹感减轻体重、减少神经炎症等。虽然已有观察性研究显示GLP-1RA使用者痴呆风险降低，但这些研究未评估相对于其他药物的比较效果，且未能使用因果推断方法调整时间依赖性混杂因素。方法本研究采用回顾性队列设计，模拟三项双臂试验，对比GLP-1RA与钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、二肽基肽酶4抑制剂（DPP4i）及磺脲类（SU）的持续治疗对痴呆诊断的影响。数据来源于

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 阿尔茨海默病脑脊液转录组图谱揭示疾病相关分子失调机制及其诊断潜力

  背景阿尔茨海默病（AD）作为最常见的痴呆类型，其分子机制研究受限于脑组织获取难度。脑脊液（CSF）因富含脑源性分子成分，成为研究脑部分子失调的重要替代来源。本研究通过cf-mRNA测序技术，对AD患者CSF转录组进行系统性解析，旨在揭示疾病相关的基因及通路改变。方法研究对52例人类CSF样本（含40例AD和12例非认知障碍NCI对照）进行cf-mRNA测序，并与匹配血浆样本转录组对比。采用QIAamp试剂盒提取RNA，Illumina NextSeq500平台进行测序，使用STAR软件比对GRCh38基因组，RSEM计算基因表达量。统计分析基于Python 3.9，差异表达采用Wilcoxon

  来源：Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions

  时间：2025-09-17

• 老年患者前庭性头晕持续时间与认知功能缺损的关联性研究：P300潜伏期及MoCA评估的临床意义

  1 BACKGROUND前庭相关症状如头晕、眩晕和平衡障碍在老年人群中极为常见。在美国，40岁及以上成年人的前庭功能障碍患病率达35.4%，60岁以上人群升至58%，80岁以上者高达85%。多项研究已证实前庭功能障碍与认知损伤之间存在显著关联。美国国家健康与营养调查（1999–2002年）数据显示，14.3%的前庭功能障碍患者存在认知缺陷。2008年全美健康访谈调查（NHIS）进一步指出，这类患者出现严重注意力缺陷或记忆困难的风险高出8倍，因记忆困难或混淆导致活动受限的可能性增加4倍。眩晕严重程度与认知功能密切相关，双侧前庭损伤导致的认知损害较单侧更为严重，甚至急性单侧前庭功能障碍也可引发认知

  来源：Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions

  时间：2025-09-17

• 123I-碘氟烷SPECT纹状体结合比值在路易体痴呆中的多中心研究：与运动症状及α-突触核蛋白种子扩增 assay的相关性分析

  1 背景路易体痴呆（DLB）的诊断目前主要依赖临床表现，其中帕金森综合征运动症状是其四大核心临床特征之一，约85%的患者会出现此类症状。自2007年以来，[123I] N-ω-氟丙基-2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)去甲托烷（123I-ioflupane，商品名“DaTscan”）单光子发射计算机断层扫描（SPECT）被用于辅助诊断，通过确认多巴胺缺乏作为DLB患者运动帕金森综合征的潜在原因。123I-ioflupane是一种放射性配体，可与多巴胺转运蛋白（DAT）结合，该蛋白存在于黑质和其他多巴胺能通路中的突触前多巴胺能神经元上。通过SPECT，可以可视化该放射性配体在纹状体多巴胺能神经元

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 综述：NCRAD：通过高质量生物样本与数据推进阿尔茨海默病研究

  摘要国家阿尔茨海默病及相关痴呆症中心库（NCRAD）自2002年成立以来，已成为支持阿尔茨海默病（AD）及相关痴呆症（ADRD）研究的核心资源。通过标准化收集、处理及储存来自91项研究的超过135,000名参与者样本，NCRAD建立了涵盖DNA、血浆、血清、脑脊液（CSF）、外周血单核细胞（PBMCs）及诱导多能干细胞（iPSCs）的多维度生物样本库，并分发超过440,000份样本至全球300余个研究团队。1 引言AD与ADRD作为复杂的神经退行性疾病，其研究长期受限于高质量生物样本的可及性。NCRAD通过与美国国家老龄化研究所（NIA）的合作协议，建立了支持生物标志物发现、遗传研究和治疗开发

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 创伤性脑损伤后血浆神经退行性生物标志物的长期动态演变及其与痴呆风险的关联研究

  1 背景创伤性脑损伤（TBI）已被确认为痴呆的可调控风险因素，而血液中的阿尔茨海默病（AD）相关病理、神经元损伤和星形胶质细胞增生的生物标志物在痴呆和TBI领域均显示出临床筛查潜力。尽管既往研究提示神经丝轻链（NfL）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在TBI后至少5年内保持升高，但关于Aβ和tau蛋白亚型的研究随访时间较短且结果异质性较大。中长期生物标志物轨迹及其与痴呆风险的交互作用尚不明确。2 方法2.1 研究人群与设计本研究基于社区动脉粥样硬化风险（ARIC）研究队列，选取1050名无TBI史的参与者，在1993–1995年（访视3）、2011–2013年（访视5）和2016–2019年（访

  来源：Alzheimer's & Dementia

  时间：2025-09-17

• 双功能化细胞外囊泡靶向递送VEGF促进小鼠缺血性脑卒中后的脑修复与重塑

  引言缺血性脑卒中是全球范围内导致长期残疾和死亡的主要原因之一，治疗选择有限。当前FDA批准的唯一下游治疗药物重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)因治疗时间窗窄、出血风险高和严格 eligibility 标准，仅约5%卒中患者符合治疗条件。细胞外囊泡(EV)作为纳米级脂质双层囊泡(30-200nm)，在细胞间通讯中扮演重要角色，具有低免疫原性、低毒性和穿越血脑屏障(BBB)的能力，成为缺血性脑卒中治疗的有前景候选者。神经干细胞源EV(NSC-EV)可增强神经元存活、减少炎症、调节免疫微环境、促进血管生成并抑制脑细胞凋亡。然而，天然EV在缺血脑区特异性积累能力差，限制了其治疗效果。为克服此限制，研究

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-17

• 肠道菌群-胆汁酸-脑轴与TGR5-ERK1/2信号通路介导ADT诱导的认知功能障碍

  ABSTRACTAims尽管雄激素剥夺疗法（ADT）是晚期前列腺癌的关键治疗手段，但它与认知功能障碍相关，这一现象主要归因于全身代谢改变和神经炎症。然而，肠道菌群在ADT诱导认知障碍中的确切作用尚不清楚，这构成了本研究的基础。我们的目标是探索前列腺癌ADT后肠道代谢变化与认知功能障碍之间的相关性。Methods建立了ADT诱导认知功能障碍的皮下PC3荷瘤小鼠模型。通过行为测试（OFT、NORT和Y迷宫）评估认知表现。通过16S rRNA测序和靶向代谢组学分析肠道菌群组成、粪便和海马胆汁酸谱。为了研究潜在机制，我们进一步通过口服灌胃给ADT易感（ADT-su）小鼠补充牛磺去氧胆酸（TDCA），并

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-17

• 中国肢端肥大症患者人际功能障碍的代谢因素：一项全国性横断面研究

  引言肢端肥大症是一种由生长激素（GH）持续过量分泌导致胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平升高的罕见慢性内分泌疾病。长期暴露于过量激素会引起进行性体貌改变、广泛代谢紊乱以及高负担的躯体与认知症状。除经典外周表现外，GH过量会通过氧化应激和异常内皮增殖破坏脑血管结构与灌注，增加心血管疾病、脑血管病变和呼吸系统疾病风险。诊断延迟或控制不佳常伴随高血压、心肌病、脑卒中和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的高发风险，共同导致患者寿命缩短。即便在现代医学、手术和放疗技术取得进步后，许多达到生化控制的患者仍报告健康相关生活质量（HRQoL）持续受损。慢性关节疼痛、疲劳、心肺并发症和轻中度认知缺陷是常见症状。研究

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-09-17

• C9ORF72-ALS iPSC来源的运动神经元与小胶质细胞共培养模型中炎症特征的改变及其机制研究

  3.1 C9-HRE iPSC分化为运动神经元和小胶质细胞研究采用经改良的成熟分化方案，从四名C9-HRE ALS患者、四名健康对照（包括一名等基因对照）及两株C9ORF72敲除（C9-KO）iPSC系成功分化出功能性的运动神经元和小胶质细胞。免疫荧光染色显示运动神经元标志物TUJ1、HB9和ChAT的阳性率介于40%-70%，qRT-PCR证实MAP2、MNX1和ChAT基因表达上调。虽未观察到神经元突触长度显著改变，但多电极阵列（MEA）检测发现C9-HRE运动神经元在分化早期（DIV 21-28）自发放电频率显著降低，而C9-KO神经元未见此现象。小胶质细胞分化效率通过IBA1（约50%

  来源：GLIA

  时间：2025-09-17

• SpaBatch：基于深度学习的空间转录组学跨切片整合与三维空间域识别新方法

  引言空间转录组学（Spatial Transcriptomics, ST）技术的快速发展使得能够在保留空间背景的前提下捕获组织内基因表达，为细胞空间组织和组织结构提供了关键见解。近年来，多种不同空间分辨率的ST技术被开发出来，例如10x Visium使用直径为55μm的捕获探针在点水平上量化转录本丰度，每个点通常包含多个细胞；Slide-seq及其改进版本Slide-seqV2达到约10μm的分辨率，接近单细胞分辨率；Stereo-seq实现500nm（0.5μm）的空间分辨率，以其超高分辨率和厘米级组织覆盖在ST技术中取得突破。在ST数据分析中，空间域识别是核心任务之一，旨在将组织切片划分为

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-17

• 多尺度细胞互作空间转录组学（MCIST）分析：整合拓扑表征与深度学习的新范式

  引言背景空间转录组学技术通过整合基因表达谱与空间位置信息，为理解组织病理学和功能提供了强大工具。现有分析方法主要聚焦基因表达与空间邻域关系，却忽略了生物学中至关重要的多尺度细胞间相互作用。细胞通信本质上包含短程接触、中程信号传递和长程相互作用等多个尺度，这种多尺度特性在当前的转录组分析中尚未得到系统研究。方法创新研究团队开发的多尺度细胞互作空间转录组学（MCIST）分析方法，创新性地结合了多尺度拓扑表征与空间深度学习技术。该方法首先通过不同k近邻（kNN）参数构建细胞互作图谱，采用高斯核函数计算边权重，形成多尺度细胞相互作用网络。随后利用持续拉普拉斯算子（persistent Laplacia

  来源：Advanced Science

  时间：2025-09-17

• 白质高信号中改变的类淋巴功能与脑血管反应性：认知障碍机制的新见解

  白质高信号（White Matter Hyperintensities, WMH）是大脑白质在T2加权和FLAIR磁共振成像序列上呈现的高信号区域，尤其在老年人中常见。WMH与认知障碍、卒中风险增加以及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）密切相关，被认为是小血管病的标志。尽管WMH的临床意义重大，但其潜在的病理生理机制尚未完全阐明。近年来，类淋巴系统（glymphatic system）作为大脑废物清除途径备受关注，其功能障碍与神经毒性蛋白积累和小血管病进展有关。然而，类淋巴功能与脑血管反应性（Cerebrovascular Reactivity, CVR）在WMH中的关系仍不明确。此外

  来源：Brain Research

  时间：2025-09-17

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