• SIRT7通过去琥珀酰化NAMPT抑制小胶质细胞M1极化缓解脑缺血损伤的机制研究

  脑缺血性损伤是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，尽管现有治疗手段如溶栓和血管介入能够恢复血流，但再灌注损伤和神经功能缺损仍是临床面临的重大挑战。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫哨兵，在脑缺血后会发生M1/M2表型极化失衡——M1型释放促炎因子加剧神经损伤，而M2型则促进组织修复。近年来，蛋白质翻译后修饰在疾病中的作用日益受到关注，其中琥珀酰化（succinylation）作为一种新型修饰方式，通过改变蛋白质电荷和构象影响其功能，而去琥珀酰酶SIRT7是否通过调控这一过程参与脑缺血损伤，尚未明确。为了深入探究SIRT7在脑缺血中的功能机制，研究人员综合运用体内外模型展开研究。首先通过临床样

  来源：Brain Research

  时间：2025-09-17

• SIRT7通过介导NAMPT去琥珀酰化调控小胶质细胞M1/M2极化缓解脑缺血损伤的机制研究

  脑缺血性损伤一直是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因，尽管现有的治疗策略如溶栓治疗、抗凝药物和血管内介入手术能够恢复血流，但即使成功实现血管再通，仍可能加剧缺血再灌注损伤。因此，开发有效的治疗策略对于脑缺血损伤的临床管理至关重要。在这一背景下，小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞，其极化状态在脑缺血进程中起着关键作用：促炎的M1型小胶质细胞会放大神经炎症级联反应并导致继发性组织损伤，而修复性的M2型则支持组织重塑和功能恢复。因此，调控小胶质细胞的表型转换成为治疗脑缺血性疾病的重要方向。近年来，蛋白质翻译后修饰在疾病机制中的作用日益受到关注。其中，琥珀酰化修饰（succinylation）作

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-09-17

• 综述：评估经颅直流电刺激（tDCS）在减轻精神分裂症谱系障碍阴性症状中的功效：一项系统性回顾与荟萃分析

  引言腹腔镜胆囊切除术（Laparoscopic Cholecystectomy, LC）是全球最常见的外科手术之一。尽管手术时间较短，但许多患者仍因术后疼痛控制不佳而面临住院时间延长或再入院的风险。近年来，研究聚焦于通过调整气腹压力（Pneumoperitoneum Pressure）和神经肌肉阻滞（Neuromuscular Blockade, NMB）深度来优化术后恢复。低压力气腹（如10 mmHg）可能减轻术后疼痛，但会缩小手术操作空间，增加技术难度；而深度NMB（通过罗库溴铵和舒更葡糖调控）可改善手术视野，但其对术后恢复质量的影响尚不明确。本研究通过随机双盲试验，探讨气腹压力与NMB深

  来源：Brain Stimulation

  时间：2025-09-17

• 综述：记忆遭受围攻：吸烟与电子烟的认知代价

  引言弓形虫（Toxoplasma gondii, T. gondii）是一种专性细胞内寄生原虫，可感染几乎所有温血动物，全球约三分之一人口受其影响。感染通常通过摄入受污染的水、土壤、蔬果或未煮熟肉类中的卵囊而发生。原虫进入人体后形成组织包囊，可长期潜伏于中枢神经系统，潜伏期感染虽常无症状，但近年研究发现其与多种神经精神疾病及认知损害密切相关。材料与方法本研究整合两项独立研究数据，共纳入728名20至88岁参与者，分为弓形虫IgG抗体阳性（T-pos, n=218）与阴性（T-neg, n=475）两组。通过横断面双盲设计，评估包括处理速度、工作记忆、即时与延迟记忆、持续注意力及执行功能在内的多

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2025-09-17

• 基于YOLOv8的实时杂草检测与机器人精准喷施系统在蔬菜生产中的优化性能研究

  Camera selection criteria（相机选择标准）对于实时检测系统而言，选择一款能在目标环境中稳定工作的相机至关重要！相机的筛选需综合考虑应用场景、软硬件兼容性、速度限制、环境适应性及机器视觉实现能力等因素。本研究采用的相机必须满足特定帧率（fps）、分辨率和兼容性要求，并能适应田间复杂的光照变化和机械振动挑战。Camera performance under three vehicle speeds（三种车速下的相机性能）我们统计了在不同机器人行进速度下，目标杂草（以莎草为例）在连续帧中出现的次数（N）。结果超有趣：车速越快，能捕捉到目标的帧数越少！具体数据如下表（略表）所示

  来源：Biotechnology Advances

  时间：2025-09-17

• 超生物相容性PEDOT:DSS修饰双模式双向微电极阵列揭示睡眠-觉醒跨周期锁相动态机制

  亮点微电极阵列设计MEA结构包含三层：硅/二氧化硅（Si/SiO2）基底（底层）、二氧化硅/氮化硅（SiO2/Si3N4）绝缘层（顶层）以及用于信号传输的钛/铂（Ti/Pt）导电层（中间层）。为实现双脑区同步记录，我们开发了定制化16通道双探针MEA，每个探针整合8个电生理记录位点（直径20μm）和1个大型矩形参考地点位点（240μm × 40μm）。PEDOT:DSS的制备与表面形态通过施加氧化电压可引发3,4-乙撑二氧噻吩（EDOT）单体的自发电聚合。在此过程中，EDOT单体氧化形成自由基阳离子，随后与其他阳离子或单体结合形成二聚体，最终生长成共轭PEDOT链。与PEDOT:PSS的电聚合

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-09-17

• Sclareol与Cinnarizine对电压门控Cav1.3钙通道抑制作用的非选择性机制研究及其神经保护意义

  引言电压门控钙通道（Voltage-Gated Calcium Channels, VGCCs）在多种生理过程中发挥关键作用，包括激素分泌、肌肉收缩、基因表达和神经递质释放。其中，二氢吡啶（DHP）敏感的L型通道家族成员Cav1.3因其在病理生理过程中的潜在作用近年来受到广泛关注。研究表明，Cav1.3信号传导与帕金森病（PD）中黑质致密部（SN）多巴胺神经元的高易损性密切相关。此外，抑制Cav1.3通道可在脊髓损伤临床前模型中减轻痉挛状态，并可能改善由Cav1.3（CACNA1D）功能获得性突变引起的神经发育综合征症状。目前临床使用的钙通道阻滞剂（如DHP类药物、维拉帕米和地尔硫䓬）主要通过

  来源：Channels

  时间：2025-09-17

• 神经影像新证据揭示儿童言语失用症的神经基质改变

  当我们听到一个孩子说话含糊不清、重复音节困难时，可能很少人会想到这背后隐藏着一种复杂的神经发育障碍——儿童言语失用症（Childhood Apraxia of Speech, CAS）。这种疾病被定义为一种运动性言语障碍，患儿在言语产生的编程、计划和运动控制方面存在缺陷，尽管他们没有神经肌肉功能异常。这些孩子往往需要付出巨大努力才能发出清晰的语音，他们的言语发展之路充满挑战。为什么有些孩子会患上CAS？这个问题一直困扰着研究人员和临床医生。传统磁共振成像（MRI）检查大多显示正常，这使得探究CAS的神经生物学基础变得异常困难。近年来，随着神经影像技术的进步，科学家们开始从微观结构层面寻找答案。

  来源：Brain Communications

  时间：2025-09-17

• 肥胖与痴呆风险新探：中年人群内脏脂肪堆积与白质连接性的负向关联及其边缘密度成像技术应用

  随着全球肥胖患病率的持续攀升（2019年已达14%），肥胖已成为痴呆症的重要可调控风险因素。肥胖通过脂肪细胞肥大和脂质代谢异常引发慢性神经炎症状态，进而导致白质损伤和脑结构改变。然而，传统体重指数（BMI）无法区分脂肪分布差异，而内脏脂肪（VAT）与皮下脂肪（SAT）的生理特性截然不同：VAT代谢活跃、促炎性强，与胰岛素抵抗和脑萎缩密切相关；SAT则相对具有代谢保护作用。这种差异使得单纯依赖BMI难以精准评估肥胖相关的神经病理风险。此外，白质微结构变化的早期检测缺乏敏感工具，常规扩散张量成像（DTI）指标如各向异性分数（FA）在表征复杂白质损伤时存在局限。为此，研究团队创新性地应用边缘密度成像

  来源：npj Dementia

  时间：2025-09-17

• 利用人脑类器官模型揭示FFI与sCJD朊病毒株特性不受宿主基因型影响

  在神经退行性疾病领域中，朊病毒病始终笼罩着神秘而致命的阴影。这类由蛋白质错误折叠引发的疾病，既可散发出现，也能通过遗传或感染途径传播，其中散发性克雅氏病（sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease, sCJD）和致死性家族性失眠症（Fatal Familial Insomnia, FFI）尤为引人关注。FFI由PRNP基因的D178N突变引发，患者遭受进行性失眠、认知衰退和运动协调障碍的折磨，病理特征表现为丘脑神经变性；而sCJD则主要表现为快速进展性痴呆、神经元丢失和脑组织海绵样病变。尽管表型差异显著，但二者均由朊蛋白（PrP）的错误折叠驱动。长期以来，研究者面临一

  来源：npj Dementia

  时间：2025-09-17

• 中国脑多组学图谱计划(CBMAP)：构建东亚人群脑分子全景图谱推动神经精神疾病精准医学研究

  人脑作为自然界最复杂的器官，其分子调控机制与神经精神疾病的关联一直是生物医学研究的核心难题。当前脑研究领域存在明显的族群偏倚——大型脑多组学研究如GTEx、ROSMAP和PsychENCODE等主要基于欧洲 ancestry 人群数据，而东亚人群的分子特征图谱长期缺失。这种代表性差距严重制约了疾病机制研究的普适性，特别是考虑到不同人群间可能存在遗传背景、环境因素和疾病易感性的显著差异。更关键的是，脑组织具有高度特异的分子表达模式，外周组织无法替代其功能研究。虽然动物模型提供了一定 insights，但在模拟人类高级认知功能及非编码调控机制方面存在局限。此前研究表明，亚洲与欧洲人群在神经精神疾病

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-09-17

• 桧烯通过抗癫痫与神经保护双重作用抑制戊四唑诱导的小鼠癫痫发作及神经精神共病

  癫痫是一种伴随神经精神共病的长期神经系统疾病，其发生与神经化学失衡、氧化应激及炎症通路激活密切相关。本研究探讨了植物精油天然单萜成分桧烯(Sabinene)对戊四氮(Pentylenetetrazol, PTZ)诱导的小鼠癫痫点燃及共病行为的保护作用与机制。成年雄性瑞士小鼠在PTZ注射前30分钟接受桧烯(5与10 mg/kg)或阳性对照地西泮(Diazepam, 3 mg/kg)预处理，隔日给药，持续28天。通过Racine量表(0–6)进行癫痫行为评分，并评估认知与抑郁等共病表现。在前额皮质与海马区——癫痫发生与发展的关键脑区——分析了桧烯抗癫痫效应的神经化学、抗氧化及抗炎生化机制。结果表明

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-17

• 基于靶向1H-NMR血清代谢组学区分早期多发性硬化鞘内合成模式的探索性研究

  通过基于质子核磁共振（1H-NMR）的血清代谢组学分析，科学家们对49例疑似早期多发性硬化（MS）患者进行探索性研究，重点比较了脑脊液寡克隆带（OCB）Type 1（无鞘内合成）与Type 2（明确鞘内合成）两组间的代谢差异。所有样本使用Bruker Avance Neo 600 MHz谱仪在298K下检测，并通过ERETIC技术实现代谢物绝对定量。1.5阈值，但未通过FDR校正，暂列为探索性候选标志物。该研究首次提出血清亮氨酸可作为反映早期鞘内免疫活性的潜在无创生物标志物，展现了靶向代谢组学在MS非侵入性风险分层中的应用前景，建议未来研究纳入κ游离轻链（κ-FLC）数据及纵向随访加以验证。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-09-17

• CRISPR编辑iPSC揭示BSN基因突变通过星形胶质细胞脂质积累诱导神经元超兴奋性

  在当今社会，癫痫作为一种常见的神经系统疾病，影响着全球约5000万人的生活质量。这种疾病的特点是反复发作的癫痫发作，给患者及其家庭带来了巨大的负担。尽管科学家们已经发现许多基因突变与癫痫有关，但具体的发病机制，尤其是这些突变如何影响非神经元细胞（如星形胶质细胞）的功能，仍然是一个未解之谜。其中，BSN基因的突变近年来引起了研究人员的广泛关注。BSN基因编码的Bassoon蛋白是突触前活性区的重要支架蛋白，参与神经递质的释放。然而，BSN突变如何导致癫痫，特别是其对星形胶质细胞的影响，尚不清楚。星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞，它们在维持脑内稳态和调节神经元活动中扮演着关键角色。近年

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-17

• 奥法妥木单抗（Ofatumumab）治疗复发缓解型多发性硬化：初治与转换患者的真实世界疗效与安全性分析

  多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘和轴索损伤为特征的自身免疫性疾病，尤其好发于青壮年人群，是全球范围内导致神经功能障碍的主要原因之一。在MS的各种亚型中，复发缓解型多发性硬化（Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis, RRMS）约占85%，其临床特点是反复出现的神经功能缺损（复发）与部分或完全恢复的缓解期交替出现。近年来，随着对MS发病机制认识的不断深入，B细胞在疾病发生发展中的关键作用日益凸显。它们不仅参与自身抗体的产生，还能通过抗原呈递和促炎细胞因子分泌等机制驱动神经炎症过程。这一认识也推动了以B细

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-17

• 神经桥接技术实现迷走神经功能的经皮调控与抑郁症治疗新突破

  在神经调控领域，迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation, VNS)一直被视为治疗癫痫和抑郁症的有效手段，但传统方法需要手术植入电极，不仅带来神经损伤风险，还需长期维护和高昂费用。更令人遗憾的是，虽然经皮耳廓迷走神经刺激(taVNS)提供了一种无创替代方案，但由于耳廓迷走神经分支(ABVN)的解剖变异性和纤维密度不足，其疗效存在很大不确定性。这就提出了一个关键问题：能否找到一种方法，既能保留taVNS的无创优势，又能实现与传统VNS相当的稳定疗效？针对这一挑战，复旦大学附属华山医院手外科团队在《Neurotherapeutics》上发表了一项创新研究。他们开发了一种称为"神

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-09-17

• 小脑功能梯度动态演变与分子遗传机制在颞叶癫痫中的揭示：一项横断面与纵向功能磁共振成像研究

  通过横断面与纵向功能磁共振成像(fMRI)研究，探索颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)患者小脑功能梯度的变化特征及其分子遗传机制。研究包含两个阶段：横断面研究纳入115名TLE患者与75名健康对照(healthy controls, HCs)，采用静息态功能磁共振成像(resting-state fMRI, rs-fMRI)分析小脑功能连接梯度；纵向研究追踪29名TLE患者与29名HCs，评估逾四年期间(44.24±16.64个月)小脑功能连接梯度的演变。结合艾伦人脑图谱(Allen Human Brain Atlas)的基因表达数据，解析梯度差异与基因表达的相

  来源：The Cerebellum

  时间：2025-09-17

• 雄性入侵者早期暴露以性别特异性方式诱导幼鼠恐惧相关神经回路早熟激活

  Highlight早期暴露于雄性入侵者以性别特异性方式诱导幼鼠恐惧相关神经回路早熟激活INTRODUCTION早期环境条件在神经结构和功能成熟中起着关键作用，塑造发育中的神经系统并对整个生命周期的行为产生持久影响[1]-[8]。在晚成型啮齿类动物中，母体环境对于维持后代正常神经发育所需的内环境稳定至关重要。在生命最初两周，母体的存在导致应激反应表达减弱...Animals成年雄性和雌性大鼠（Rattus norvegicus，Wistar品系，3-4月龄）以及出生后第0-14天（PND）的雄性和雌性幼鼠被用于实验。动物饲养在受控温度（22±1°C）和湿度（65%）条件下，采用12小时光暗循环（

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-09-17

• 探索IGFBP7作为肌萎缩侧索硬化（ALS）治疗新靶点的潜力与机制研究

  近期研究表明，胰岛素样生长因子结合蛋白7（Insulin-like growth factor binding protein 7, IGFBP7）可能成为神经退行性疾病治疗的关键靶点。在阿尔茨海默病和多发性硬化患者中，IGFBP7水平显著升高，而动物模型证实抑制IGFBP7可改善认知功能。针对肌萎缩侧索硬化（ALS），研究人员通过四重证据链展开探索：首先采用全基因组组合分析（PrecisionLife平台），发现IGFBP7反义RNA（IGFBP7-AS1）与ALS疾病抗性密切相关；其次通过ELISA检测显示ALS患者血清IGFBP7蛋白水平显著高于健康对照组（p<0.05）；第三对纽

  来源：Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration

  时间：2025-09-17

• 靶向IGFBP7治疗肌萎缩侧索硬化：多维度证据揭示其作为潜在治疗靶点

  研究聚焦于胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）在肌萎缩侧索硬化（ALS）中的潜在治疗价值。背景显示，IGFBP7在阿尔茨海默病和多发性硬化等神经疾病中异常高表达，而降低其水平可能改善病理表现。近期研究发现，位于IGFBP7启动子的单核苷酸变异可降低脑内IGFBP7水平，并与ALS“逆转”表型相关，提示靶向IGFBP7可能是ALS的治疗策略。研究通过四种方法深入探讨：首先，利用PrecisionLife组合分析平台对Project MinE和Answer ALS的全基因组序列数据进行“主动保护性”分析，发现IGFBP7反义RNA（IGFBP7-AS1）在高风险但未发病的个体中具有保护作用；

  来源：Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration

  时间：2025-09-17

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