• 瘤周肝脏炎性微环境对肝细胞癌进展与预后的影响机制研究

  本项研究针对瘤周肝组织的炎症状态是否影响肝细胞癌（HCC）进展这一关键问题，通过回顾性临床数据分析与转录组学技术，揭示了高炎症分级（G ≥ 2）患者呈现促炎、促纤维化表型且预后较差，而低分级（G 0-1）患者保留较好的凝血与代谢功能。基于七个炎症相关基因构建的预后模型展现出优异的预测与风险分层能力，为HCC的精准预后评估提供了新视角。

  来源：Hormones & Cancer

  时间：2026-02-23

• 构建微生物-电化学界面：钴铁双金属功能化生物炭增强光驱动生物制氢中的电子通道并调控代谢通路

  本研究针对光发酵生物制氢(PFHP)过程中胞内/胞外电子转移(IET/EET)效率低下的瓶颈问题，提出了一种创新的解决方案：通过钴(Co)和铁(Fe)双金属功能化改性生物炭(BC)，工程化构建微生物-电化学界面。研究结果表明，优化的Co-Fe/BC复合材料能显著提升电子传递能力，将生物氢气产率和产量分别提高103.11%和101.61%，并通过调控丁酸向乙酸的代谢转变优化了产氢途径。这项工作为增强可再生能源生物氢生产提供了一种可扩展的策略，具有重要的理论和应用价值。

  来源：Biochar

  时间：2026-02-23

• 从传统机器学习到新兴基础模型：整合多模态数据推动肿瘤学研究范式变革的综述

  为应对癌症研究中多模态、异质化数据整合与深度分析的挑战，WuLabMDA团队系统综述了从传统机器学习到基础模型（FMs）的策略演变。该研究梳理了用于癌症亚型分类、生物标志物发现、治疗指导和预后预测的方法框架与开源资源，展望了大规模预训练模型将如何革新肿瘤学。这项首个系统性绘制肿瘤学多模态数据整合技术路线图的综述，为下一代人工智能模型奠定了基础，相关资源已在GitHub开源。

  来源：ARTIFICIAL INTELLIGENCE REVIEW

  时间：2026-02-23

• 上海药物所开发赖氨酸乙酰乙酰化修饰鉴定与功能解析新技术

  2026年2月21日，中国科学院上海药物研究所黄河课题组在Science Advances在线发表题为“Covalent Capture and Genetic Code Expansion Enables Chemoproteomic Profiling and Functional Characterization of Lysine Acetoacetylation”的研究论文

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2026-02-23

• 针对KRASG12V/HLA-A*02:01的CAR-T细胞疗法：攻克实体瘤治疗难题的新希望

  本研究针对实体瘤靶向治疗缺乏高特异性靶点的难题，研发了靶向KRASG12V新抗原/HLA-A*02:01复合体的CAR-T细胞。研究证实，所构建的B9 CAR-T细胞在体外及多种体内模型中均能特异性杀伤肿瘤，并展现出良好的安全性，为携带该突变的广泛患者群体提供了一种极具前景的精准免疫治疗新策略。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 鉴定肠道内源性配体12R-HETE通过激活核受体Nur77驱动NKp46+ILC3发育以增强新生儿肠道免疫防御的分子机制

  本文围绕新生儿肠道免疫如何建立的科学问题，聚焦核受体Nur77在调控第3组固有淋巴细胞（ILC3s）发育中的关键作用。研究团队通过蛋白质-代谢物相互作用（PMI）筛选等技术，首次鉴定出肠道天然脂质分子12R-羟基二十碳四烯酸（12R-HETE）是Nur77的内源性配体。研究揭示，12R-HETE通过结合并激活Nur77，上调转录因子T-bet表达，促进双阴性（DN）ILC3s向具有更强保护作用的NKp46+ILC3s亚群分化，并增强其干扰素-γ（IFN-γ）的产生，从而有效提升宿主对鼠伤寒沙门氏菌感染的抵抗力。该发现阐明了Nur77依赖的代谢-转录通路在塑造早期肠道免疫中的新机制，为靶向干预肠道感染性疾病提供了新思路。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 揭示补体C3转化酶识别C3的分子机制——通过冷冻电镜解析经典、凝集素及替代通路的底物结合与稳定化结构

  本文利用高分辨率冷冻电镜，首次解析了经典/凝集素通路C4b2a-C3和替代通路C3bBbP-C3两种关键补体C3转化酶与其底物C3结合的Michaelis复合物结构。研究阐明了不同通路C3转化酶精确识别C3的分子基础，揭示了C4b2a组装激活的动态过程，并阐明了备解素（Properdin）稳定替代通路C3转化酶的具体机制，为理解补体激活的核心步骤提供了决定性结构见解，并为靶向C3转化酶的疗法设计奠定了理论基础。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 肿瘤内微小单胞菌通过p-甲酚诱导的Treg细胞分化促进食管鳞状细胞癌进展

  本文针对食管鳞状细胞癌（ESCC）中瘤内微生物组的作用机制尚不明确的问题，研究人员通过宏基因组测序、单细胞RNA测序及动物模型实验，揭示了口腔来源的厌氧菌Parvimonas micra（P. micra）在肿瘤组织中富集且与不良预后相关。该菌通过分泌代谢产物p-cresol（p-甲酚）提升CD4+T细胞中活性氧（ROS）水平，进而诱导FOXP3+Treg细胞分化，形成免疫抑制微环境并促进肿瘤生长。这一发现首次阐明了ESCC中瘤内微生物通过代谢物调控免疫微环境的具体通路，为靶向微生物-免疫互作的ESCC治疗策略提供了新思路。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-02-22

• 槲皮素（Que）预防性给药通过铁死亡抗性预适应减轻肺纤维化

  本研究首次揭示了天然黄酮类化合物槲皮素（Quercetin, QUE）作为特发性肺纤维化（IPF）潜在预防剂的机制。研究通过博来霉素（BLM）诱导的小鼠和肺泡上皮细胞IPF模型，对比了预防性（仅BLM攻击前）与治疗性（仅BLM攻击后）给药的效果。研究发现，预防性给QUE能够在损伤后达到与治疗相当的纤维化减轻效果，同时更有效地抑制肺泡上皮损伤、铁死亡（ferroptosis）和衰老的峰值。其核心机制在于QUE能在健康肺泡上皮细胞中触发一种适度的适应性氧化应激（ROS轻度升高），这不会损害细胞基本功能，却能通过激活14-3-3γ介导的NRF2磷酸化与核转位，持续上调GSH和GPx4水平，从而建立细胞的铁死亡抗性（ferroptosis-resistant）状态，最终限制纤维化发生。该研究将QUE的功能拓展为一种“抗氧化疫苗”，为IPF的高危人群预防策略提供了全新的理论基础和实验依据。

  来源：Redox Report

  时间：2026-02-22

• 解析数秒力学刺激触发的植物蛋白质磷酸化动态——拟南芥重力响应信号网络的早期解码

  本研究针对植物如何感知和转导重力信号这一关键科学问题，探讨了不同类型力学刺激（倒置与重力刺激）下蛋白质磷酸化的早期动态变化。研究人员利用SILIA（稳定同位素标记）定量磷酸化蛋白质组学技术，结合遗传学与免疫印迹验证，系统鉴定了与早期重力信号感知和转导相关的特异性磷酸化蛋白及位点，并揭示了整合素样蛋白GREPH1在重力向性中的关键调控作用。该工作揭示了植物区分不同机械力刺激（如重力、触摸、风）的分子基础，为理解植物响应环境的快速信号机制提供了新见解。

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-02-22

• 自供电压电酶平台：通过机械触发级联反应实现无化学防污

  本研究报道了一种创新的自供电压电酶平台，它将普遍存在的机械能（如海浪）转化为催化级联反应，实现了无需外部光照或化学添加剂的环保型海洋防污。该平台基于CeO2/g-C3N4异质结构，利用g-C3N4的压电极化原位生成H2O2，并由CeO2纳米相启动卤代过氧化物酶（HPO）和过氧化物酶（POD）双模拟酶反应，产生强效活性氧（ROS）。该策略不仅实现了>99.99%的抗菌率，更在180天真实海洋实验中验证了其长效性，为设计波浪驱动的可持续催化系统开辟了新途径。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 基于单细胞转录组学解析放疗联合免疫治疗诱导的心脏纤维化中心脏免疫微环境与成纤维细胞的相互作用及其靶向干预研究

  放射治疗（radiotherapy, RT）与免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）的联合应用（radioimmunotherapy）虽展现出显著的抗肿瘤前景，但可能加剧心脏毒性。本研究基于单细胞转录组测序技术（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq），深入阐明了联合治疗诱导心脏纤维化的核心机制。研究发现，放疗联合PD-1抑制剂显著加剧了心肌纤维化，并增强了成纤维细胞与免疫细胞（尤其是巨噬细胞）之间的交互。关键信号通路分析揭示，成纤维细胞来源的白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）信号在其中发挥了核心驱动作用。通过在患者血清、小鼠模型及IL-6基因敲除小鼠中进行验证，进一步证实了该通路的关键性。最终，应用IL-6受体抑制剂托珠单抗（tocilizumab）可有效减轻急性心脏损伤、炎症和纤维化，为缓解联合疗法的心脏毒性提供了新的治疗靶点与思路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 冠状病毒非结构蛋白3劫持网格蛋白重链调控自噬体成核以促进双膜囊泡形成及病毒复制

  这篇研究通过构建表达荧光标记蛋白的重组猫传染性腹膜炎病毒，首次实现了冠状病毒复制细胞器——双膜囊泡（DMV）形成过程的实时动态观测。研究发现，宿主蛋白网格蛋白重链（CLTC）与病毒非结构蛋白3（nsp3）相互作用，通过维持核心III类磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）复合体来调控自噬体成核，从而为DMV的组装提供前体膜结构。该工作揭示了冠状病毒劫持宿主自噬起始通路的新机制，并确立了CLTC及其介导的自噬体成核通路作为潜在的广谱抗冠状病毒药物靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 人工智能（AI）驱动实时数字微电机追踪的超灵敏免疫分析新策略：单分子结合驱动运动实现数字化蛋白检测

  本文提出了一种创新的人工智能辅助实时数字微电机追踪免疫分析（AI-dMIA）。该方法摒弃了传统数字生物检测所需的复杂微室制造与荧光信号系统，通过追踪单个分子结合事件引发的微电机独特运动轨迹，实现了超灵敏（飞克/毫升级）蛋白质生物标志物的数字式实时分析。其开发的多微粒追踪系统（MTS）可同时大规模追踪数千个运动轨迹，展现了在疾病早期诊断领域的巨大应用潜力。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 玉米ZmbHLH118转录因子通过调控NO3−转运蛋白ZmCLCa调节液泡硝酸盐负载

  本文报道了玉米中bHLH家族转录因子ZmbHLH118调控氮素利用效率(NUE)的全新机制。研究发现，ZmbHLH118通过直接抑制液泡膜硝酸盐转运蛋白ZmCLCa的表达，负向调控玉米的硝酸盐吸收和植株生长。这为阐明液泡硝酸盐储存的转录调控机制提供了新见解，并指出了提升作物氮肥利用率的潜在靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 超级增强子驱动的SOX4/SMAD3轴通过调控磷脂代谢重塑细胞膜以加速白血病进展

  这篇研究论文揭示了慢性粒细胞白血病（CML）从慢性期（CP）进展至急变期（BP）的关键分子机制。研究发现，在CML-BP中，转录因子SOX4和SMAD3受超级增强子（SE）驱动，形成一个正反馈调节轴。该轴不仅直接激活受体酪氨酸激酶AXL的转录，还通过上调LPCAT1促进饱和磷脂（如DPPC）合成，从而改变细胞膜流动性，促进AXL的膜定位与激活。靶向此轴的AXL抑制剂Bemcentinib在体内外模型中均能有效抑制CML-BP进展。本研究为理解CML的急变转化提供了新的转录和代谢调控视角，并提示了潜在的治疗策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-22

• 多巴胺受体亚型别构调控与G蛋白耦合激活机制：水介导信号传导及配体特异性结构动力学的分子模拟研究

  为解决多巴胺受体(DR)在神经精神疾病中靶向治疗存在的脱靶效应和配体特异性信号机制不明确的问题，研究人员通过原子水平的分子动力学(MD)模拟，系统研究了D1DR和D2DR在结合不同配体与G蛋白(Gs/Gi)复合物中的结构动力学。研究发现，完全激动剂通过激活所有分子开关并形成连续的内水通道来稳定激活构象，而部分激动剂和双功能配体kurarinone(KR)则表现出亚型特异性的调节机制，揭示了水介导的别构信号传导在DR激活中的关键作用，为设计亚型选择性药物提供了原子层面的见解。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-22

• 解决EBV入侵研究困境：多糖蛋白协同重组病毒系统助力入侵靶向药物与疫苗开发

  本文介绍了研究人员为破解EBV入侵机制研究难题，构建了基于VSV-ΔG-Luc骨架的多糖蛋白协同重组病毒系统（rEBV-VSV）。该系统成功模拟了天然EBV的入侵特性与细胞嗜性，实现了高灵敏度、高通量的入侵抑制评价，并可通过灵活突变精准研究糖蛋白功能，为EBV入侵机制解析及入侵靶向疗法开发提供了高效工具。

  来源：Current Research in Microbial Sciences

  时间：2026-02-22

• miR-2110/TRAF3信号轴：冠心病中内皮功能障碍与动脉粥样硬化的新型调控机制

  冠心病（CHD）的病理过程与内皮功能障碍及慢性血管炎症密切相关。为了探究hsa-miR-2110在其中的潜在作用，研究人员通过结合临床样本分析、体外内皮细胞功能实验及动物模型验证，揭示了miR-2110通过直接靶向调控TNF受体相关因子3（TRAF3）的表达，从而影响内皮细胞功能，并与NF-κB信号通路相关联。该研究为理解冠心病的分子机制提供了新见解，并提示miR-2110/TRAF3轴可能成为潜在的治疗靶点。

  来源：Biochemistry and Biophysics Reports

  时间：2026-02-22

• 条斑紫菜多糖通过改善肠道菌群与组织形态增强许氏平鮋生长性能与抗氧化能力的机制研究

  随着水产养殖业集约化发展，抗生素滥用引发的生态风险与病害问题日益严峻。为寻求绿色替代方案，本研究探讨了在饲料中添加不同剂量条斑紫菜多糖(PPs)对许氏平鮋幼鱼生长、非特异性免疫及肠道健康的影响。结果表明，以12 g/kg剂量添加PPs可显著提高鱼的增重率、消化酶与抗氧化酶活性，优化肠道菌群结构并改善肠道形态，最终获得13.65 g/kg的理论最佳添加量。这为PPs作为一种新型饲料添加剂应用于水产养殖提供了理论依据。

  来源：Aquaculture Reports

  时间：2026-02-22

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