• 青藤碱通过激活Nrf2/ARE通路调控帕金森病氧化应激与神经炎症的机制研究

  在帕金森病(Parkinson’s disease, PD)疾病修饰治疗需求迫切的背景下，研究人员采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PD细胞模型（SH-SY5Y人神经母细胞瘤系）和大鼠模型展开探索。通过流式细胞术检测细胞凋亡、CCK-8法分析细胞活力，发现青藤碱(Sinomenine)显著抑制神经元凋亡并提升细胞存活率。Western blotting结果显示该化合物上调核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游抗氧化蛋白（包括谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基GCLC、调节亚基GCLM、醌氧化还原酶NQO1和血红素加氧酶1(HO-1)）的表达，同时荧光染料检测证实活性氧(ROS)水平明显下降。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-19

• 星形胶质细胞连接蛋白43（Cx43）诱导性过表达可减轻实验性颞叶癫痫进展

  哺乳动物大脑中的星形胶质细胞通过间隙连接（Gap Junction, GJ）通道广泛互联，形成与神经元网络重叠相互作用的大规模功能网络。这种合胞体组织对星形胶质细胞调节神经元活动的能力至关重要，并使得大规模神经元群体的协调控制和同步成为可能。GJ通道允许分子量高达约1 kDa的离子和小分子（如核苷酸、第二信使、神经递质和能量代谢物）进行细胞间扩散。它们由连接蛋白（Connexin, Cx）家族的跨膜蛋白组成。六个Cx亚基寡聚形成半通道（connexon），与相邻细胞的半通道对接形成完整的细胞间通道。在海马中，星形胶质细胞间的通讯主要由Cx43通道介导，其次是由Cx30组成的通道。Cx43有四个

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-19

• 豆甾醇通过抗炎与抗氧化通路缓解帕金森病大鼠左旋多巴诱导的运动障碍机制研究

  慢性左旋多巴治疗常导致约40%患者出现左旋多巴诱导性运动障碍（LID）。豆甾醇（Stigmasterol, STI）具有抗氧化、抗炎及谷氨酸拮抗特性，通过调控AKT-1、VEGFR和IL-6通路抑制神经元死亡。本研究探索STI缓解LID的潜力。将雄性SD大鼠分为5组（假手术组、6-OHDA组、LID组、STI 10 mg/kg组、STI 20 mg/kg组，n=10），通过向右侧前脑内侧束立体定向注射6-OHDA（3 μg/μL × 2.5 μL）构建帕金森病模型。恢复21天后，通过阿扑吗啡（APO）诱导旋转实验、足迹分析和踏步测试行为学评估验证PD造模成功。随后给予左旋多巴+卡比多巴与豆甾醇

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-09-19

• 综述：肠道微生物群在自身免疫疾病免疫信号通路调节中的作用

  Abstract肠道微生物群落的组成通过调节先天性与适应性免疫反应，在维持免疫稳态中发挥核心作用。微生物与宿主免疫细胞的双向通讯被证实参与自身免疫疾病的发病机制。菌群多样性破坏（即菌群失调）与类风湿关节炎（RA）、多发性硬化（MS）和红斑狼疮等疾病的易感性升高密切相关。免疫信号通路的微生物调控机制核因子κB（NF-κB）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）及Toll样受体（TLR）信号网络作为免疫守门员，其功能受微生物代谢物或菌群结构变化的直接影响。NF-κB通路的异常激活会诱发慢性炎症反应，JAK/STAT信号失调则促进自身抗体产生，TLR识别微生物相关分子模式（MA

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2025-09-19

• 综述：线粒体动态、NLRP3炎症小体激活以及组蛋白乳酰化之间的时空相互作用，推动了帕金森病前期的α-突触核蛋白病理变化

  帕金森病（PD）早期病理机制与多维度干预策略研究1. 研究背景与核心发现本研究通过系统性文献检索（1990-2025年），整合神经科学、细胞生物学和免疫代谢学领域成果，首次构建了"能量-炎症-蛋白稳态"三维病理网络模型。该模型揭示PD prodromal阶段存在三个关键病理节点：线粒体动态失衡→NLRP3炎症小体激活→乳酸化修饰介导的蛋白异常聚集。通过整合分子机制、器官间对话和代谢重编程研究，建立了从细胞器相互作用到临床表型的完整病理链条。2. 核心病理机制解析2.1 线粒体稳态失衡的三重驱动（1）动力学失衡：Drp1异常激活导致线粒体过度分裂，形成碎片化结构（Δψm下降30%）。Mfn1/2

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2025-09-19

• 综述：帕金森病的当前趋势及其多层面并发症

  1 引言帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种进行性神经退行性疾病，主要影响黑质（substantia nigra）的多巴胺能神经元。除了特征性的运动症状（如运动迟缓、肌强直和静止性震颤），PD还表现出广泛的非运动并发症，包括认知能力下降、神经精神症状、自主神经功能障碍以及代谢性和感染性共病。全球有超过1000万人受其影响，且发病率预计到2040年将翻倍，这主要归因于人口老龄化和生存率的提高。PD不仅带来沉重的临床负担，其全球社会经济成本也逐年攀升，尤其在低收入和中等收入国家（LMICs），诊断和治疗资源的匮乏加剧了疾病影响。2 病理生理学与分子机制PD的发病机制涉及

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-19

• 新鲜人脑主要颅内动脉强度参数的统计分析及其在神经介入中的意义

  1 引言脑血管疾病是心血管疾病致死的主要原因，2019年约占心血管死亡总数的30%。尽管血管内介入技术如取栓术、动脉瘤栓塞术等日益普及，但术中并发症如再狭窄、支架移位和动脉破裂等风险仍不可忽视。颅内动脉具有高度非线性、各向异性和粘弹性等复杂力学特性，且不遵循胡克定律。既往研究多关注周向力学性能，而轴向拉伸强度数据匮乏，但临床中导管、导丝等器械的操作易诱发轴向应力，可能导致血管损伤甚至破裂。此外，颅脑外伤（TBI）亦可能引起动脉过度拉伸或破裂。本研究旨在填补颅内主要动脉在单次拉伸至断裂条件下的强度参数空白，为相关临床和工程应用提供数据支持。2 材料与方法2.1 生物样本采集研究使用华沙医科大学解

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2025-09-19

• 综述：解码先天性心脏病：心脏谱系与调控功能障碍的多组学框架

  1 引言先天性心脏病（CHD）是全球最常见的出生缺陷，源于心脏谱系规范和形态发生过程中高度调控的程序被破坏。其病因具有高度异质性，约三分之一病例由染色体异常（如21三体、22q11.2微缺失）或关键转录因子（如NKX2-5、GATA4、TBX5）和信号基因（如NOTCH1、JAG1）的致病性变异引起。然而，全外显子和全基因组关联研究（GWAS）表明，大多数风险是多基因性的，受上位效应、不完全外显率和基因-环境协同作用调控。母体糖尿病、缺氧、致畸药物暴露和微量营养素缺乏等环境因素，均可加剧或暴露遗传易感性。传统模型因分辨率和时间映射不足而受限。单细胞RNA测序（scRNA-seq）、空间转录组学

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-09-19

• 心血管疾病风险与区域性脑年龄差距及认知功能的关联：健康成人的精准脑老化研究

  引言心血管疾病（CVD）是全球首要死亡原因，其风险因素与脑结构改变和认知衰退密切相关。近年来，基于机器学习的大脑年龄预测技术通过T1加权磁共振成像（MRI）估算脑年龄，脑年龄差距（BAG）作为生物脑老化标志，正偏差提示加速老化。既往研究多关注全局BAG与CVD风险的关联，但全局指标无法捕捉脑老化的区域异质性。新兴证据表明，脑血管风险因素对BAG的影响存在区域特异性，且与认知功能的关系在健康人群中尚不明确。本研究利用南卡罗来纳大学老年脑队列（ABC）数据，首次系统探讨CVD风险、区域BAG与认知功能的关联，旨在揭示心血管负担对脑老化的空间特异性影响。方法研究纳入187名25-84岁健康成年人，排

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-09-19

• 共济失调毛细血管扩张症的非典型表现：以孤立性舞蹈症和皮肤病变为特征的ATM基因变异研究

  共济失调毛细血管扩张症（Ataxia Telangiectasia, A-T）是一种由ATM基因双等位基因致病性变异引起的常染色体隐性遗传神经退行性疾病。典型表现为儿童期进行性共济失调，后期伴随锥体外系症状和周围神经病变，其他特征包括皮肤毛细血管扩张、免疫缺陷和癌症易感性。本研究报道一名20岁男性患者，自婴儿期出现轻度、全身性、非进行性孤立舞蹈症和皮肤异常，最终通过基因检测确定为ATM基因复合杂合致病性变异（父源变异c.3802delG; p.(V1268*)和母源新错义变异c.8821 T>C; p.(S2941P)）。该病例提示，对于儿童期起病的非进行性舞蹈症，尤其伴有皮肤病变时，需

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 探索额颞叶痴呆综合征中的中枢听觉处理缺陷：机制与临床意义

  最新研究表明，额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia, FTD）综合征患者存在显著的中枢听觉处理（Central Auditory Processing, CAP）功能障碍。科研团队通过精细化神经心理学测试组合，包括单音节词识别、时域压缩语音辨识及双耳分听任务，发现行为变异型FTD（behavioral variant FTD, bvFTD）患者表现出更严重的听觉场景分析缺陷，而语义性痴呆（semantic dementia, SD）和进行性非流利性失语（progressive nonfluent aphasia, PNFA）亚型则呈现特异性听觉模式识别障碍。研究采用18F

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 卒中患者取栓术后不明原因早期神经功能恶化的发生率、关联因素及机制探索

  尽管血管成功再通，部分急性缺血性卒中患者在取栓术后仍遭遇令人困惑的早期神经功能恶化(unexplained neurological deterioration, UNED)。这项多中心前瞻性队列研究纳入连续接受机械取栓治疗的大血管闭塞性卒中患者，通过系列美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分量化神经功能变化，定义UNED为术后24小时内NIHSS评分增加≥4分且排除明确病因。研究发现UNED总体发生率为14.2%(95%CI: 11.6-17.1%)。多变量回归分析显示，基线阿尔伯塔卒中项目早期CT

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 散发性肌萎缩侧索硬化症患者脑脊液生物标志物综合研究揭示新型诊断蛋白组合

  研究人员针对散发性肌萎缩侧索硬化症（ALS）这一进展性神经退行性疾病，开展了脑脊液（CSF）多维度生物标志物研究。通过邻近延伸分析技术、单分子阵列（Simoa）和酶联免疫吸附测定（ELISA）等先进方法，对涉及轴突损伤（如神经丝轻链NfL）、突触功能障碍（GAP43）、胶质细胞反应、β-淀粉样蛋白（Aβ40/Aβ42）、tau病理及神经炎症（如壳三糖苷酶CHIT1）等近200种蛋白进行定量分析。研究结果显示：与健康对照组相比，ALS患者CSF中NfL、CHIT1等57种蛋白显著升高，而Aβ40、Aβ42和GAP43水平明显降低。进一步通过机器学习模型（Xtreme Gradient Boost

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 缺血病灶净水摄取率(NWU)预测大血管闭塞性脑卒中血管内取栓术后极差功能结局

  研究背景与目的：近年试验证实血管内取栓术(EVT)对伴有大梗死核心的急性大血管闭塞性卒中(AIS-LVO)有效，但多数患者预后仍不佳。本研究旨在探讨通过非增强CT(NCCT)定量检测缺血病灶净水摄取率(NWU)，能否预测EVT术后需持续照护或死亡的极差结局患者。研究方法：这项回顾性研究纳入2012-2020年间两家医疗中心的AIS-LVO患者，要求基线阿尔伯塔卒中项目早期CT评分(ASPECTS)≤5，且存在颅内颈内动脉或大脑中动脉M1/M2段闭塞。通过比较患侧与对侧半球缺血核心区的CT密度值计算NWU。主要终点为90天改良Rankin量表(mRS)评分为5-6分的极差功能结局。统计分析包括组

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• Tau蛋白PET亚型临床转化评估：视觉判读验证研究

  Tau正电子发射断层扫描（Tau-PET）技术正在重塑神经退行性疾病的诊断范式。本研究针对Tau沉积空间分布模式定义的四种生物亚型（颞叶主导型、边缘限制型、后皮质型和内侧颞叶保留型），首次系统评估视觉判读法在临床实践中的可行性。通过对阿尔茨海默病神经影像倡议（ADNI）和瑞典BioFINDER-2队列的纵向数据分析，研究人员发现经过标准化培训的核医学医师视觉评估结果与自动化定量分析具有高度一致性（加权κ=0.85）。特别值得注意的是，在区分典型AD Tau分布与非AD型tau蛋白病（如原发性年龄相关tau蛋白病PART）时，视觉判读特异性达92.3%。研究进一步揭示了不同Tau-PET亚型与脑

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• DHX37基因变异相关神经发育障碍：伪装为脑性瘫痪的核糖体病（Ribosomopathy）的临床与影像学发现

  AbstractDEAH盒解旋酶37（DHX37）基因编码一种RNA解旋酶，对核糖体生物发生至关重要。该基因的致病性变异可导致一系列核糖体病，包括伴有可能的脑、椎体和/或心脏异常的神经发育障碍（NEDBAVC综合征，OMIM #618731）及性发育障碍。本文报道一例DHX37相关神经发育障碍的男童，其临床和影像学表现极似脑性瘫痪。Introduction核糖体由RNA和蛋白质构成，负责将mRNA翻译为蛋白质。DHX37基因编码的RNA解旋酶是核糖体生物发生中的关键因子，属于DDX/DHX基因家族，该家族已知与神经发育障碍相关。DHX37的致病性变异可导致包括NEDBAVC综合征或性发育障碍在

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 声学改变言语感知在额颞叶痴呆综合征中的鉴别价值与临床意义：一项“真实世界听力图”的探索研究

  引言听力障碍已成为痴呆发病与演变过程中的重要问题。然而，听力与痴呆之间的关联性质及最佳评估方法仍不明确。言语感知是日常交流中最关键的听觉功能，在现实生活的复杂听环境中，语音信号常受到噪声或其他声学改变。声学改变言语（Acoustically Altered Speech, AAS）的感知可能在痴呆综合征早期即受影响，这既源于神经处理的计算复杂性，也与神经退行性病变对听觉皮层网络的靶向性有关。这对诊断和管理具有重要启示：言语感知的中枢性缺陷可能预示痴呆综合征，并预测日常交流功能，但标准听力学测试及主要针对外周听力的干预可能无法完全捕捉这些缺陷。额颞叶痴呆（Frontotemporal Demen

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• INTERACT3研究：基于中介分析揭示脑出血护理组合中血压与血糖控制对功能恢复的关键作用

  在急性脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）的治疗策略探索中，第三版强化护理组合与降压治疗试验（INTERACT3）已证实：通过早期综合管理——包括控制升高的血压（Blood Pressure, BP）、血糖、体温以及逆转华法林相关抗凝——可显著改善患者功能结局。然而，该护理组合中各组分的具体贡献度仍不明确。为此，研究团队采用基于模型的因果中介分析（causal mediation analysis），以随机化后6个月改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）评分作为主要终点，评估各生理指标控制情况对整体疗效的介导作用。分析既考察

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 早产史与黑人女性卒中风险的关联：基于黑人女性健康研究的前瞻性队列分析

  AbstractBackground and Objectives黑人女性相较于其他美国女性群体承受着更高的早产和卒中负担。近期一项荟萃分析表明，早产史与卒中风险增加存在关联，但既往研究主要基于白人女性人群，该关联在黑人女性中尚未得到充分研究。Methods本研究采用前瞻性队列设计，纳入全美自我认同为黑人的女性参与者。研究对象均为有生育史、无心血管疾病病史的黑人女性健康研究（BWHS）成员。暴露因素为自我报告的早产史，结局事件为所有新发卒中病例，包括通过问卷自我报告的卒中、经医疗记录核实的卒中及通过国家死亡索引（National Death Index）确定的致死性卒中。研究采用Cox比例风险

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

• 急性缺血性卒中串联病变患者急诊颈动脉支架置入术的一年随访结果：SECURIS研究揭示远期功能获益

  在急性缺血性卒中(AIS)合并串联病变(TL)的治疗中，血管内治疗(EVT)时如何处理颈动脉病变仍存争议。这项基于加泰罗尼亚卒中代码前瞻性登记研究(2017-2023)的分析，纳入了578例大血管闭塞伴同侧≥50%颈内动脉(ICA)粥样硬化性狭窄患者。研究发现，接受急诊颈动脉支架置入术(eCAS)的344例患者(59.5%)，在90天和1年随访时均显示出更优的改良Rankin量表(mRS)评分移位(共同比值比[cOR]1.47)，且再通成功率(改良脑梗死溶栓[mTICI]≥2b)显著更高(比值比[OR]4.28)，而出血转化(HT)风险和死亡率未增加。eCAS的获益在中度(50%-69%)和重

  来源：Neurology

  时间：2025-09-19

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