• 基于搏动灌注技术的非活体动物模型优化：提升显微外科模拟训练的真实性与效能

  显微外科技术是重建外科领域的核心技术之一，其操作精度要求极高，医师需通过系统训练才能掌握血管吻合、解剖等关键技能。长期以来，活体动物模型（尤其是大鼠）被视为显微外科训练的“金标准”，因其能模拟真实手术中的血流动力学和组织反应。然而，活体模型面临严峻的伦理争议、高昂的饲养成本及严格的监管要求，限制了其普及性。此外，传统非活体模型（如普通鸡大腿）虽成本较低，但缺乏血流模拟，难以训练出血控制、侧支管理等关键环节。如何在不牺牲训练真实度的前提下，突破活体模型的局限，成为显微外科教育领域的核心挑战。针对这一难题，比利时鲁汶大学医院口腔颌面外科的Tsiklin团队在《BMC Medical Educati

  来源：BMC Medical Education

  时间：2025-10-29

• 医护人员对人乳头瘤病毒职业暴露的认知、态度与行为现状及影响因素分析

  在妇科、皮肤科及结直肠外科等科室，医护人员每日接触人乳头瘤病毒（HPV）相关病变患者，其职业暴露风险长期被低估。HPV作为双链DNA病毒，超过200种亚型中约40种感染黏膜上皮，12种以上为高危型，可引发宫颈癌、口咽癌等恶性肿瘤。更值得关注的是，手术中电刀或超声设备产生的烟雾可能携带HPV DNA，导致医护人员通过呼吸道或接触暴露。尽管美国阴道镜和宫颈病理学会（ASCCP）建议相关医护人员接种HPV疫苗并使用烟雾抽吸装置，但实际防护行为执行情况仍不明确。为揭示这一矛盾现状，吴阙等人于2023年10月至2024年2月在汕头大学医学院第一附属医院开展横断面研究，成果发表于《BMC Medical

  来源：BMC Medical Education

  时间：2025-10-29

• 外科教学中YouTube与ChatGPT的应用现状及医生信任度分析：一项横断面研究

  在数字化浪潮席卷医疗领域的今天，外科医生们如何利用新兴技术提升教学培训效果？挪威北部大学医院的研究团队开展了一项引人入胜的研究，揭示了YouTube和ChatGPT在外科教学中的真实应用图景。外科作为一门高度依赖实践操作的学科，传统教学模式正面临着数字化转型的挑战与机遇。YouTube作为全球最大的视频分享平台，其海量的手术视频资源已成为外科医生的重要学习工具。然而，这些内容缺乏专业审核机制，质量参差不齐。与此同时，人工智能(AI)技术特别是ChatGPT（Chat Generative Pre-trained Transformer）的兴起，为医学教育带来了新的可能，但其在外科教学中的应用价

  来源：BMC Medical Education

  时间：2025-10-29

• 生物医学科学学生的职业认同与动机研究：基于社会认知职业理论的视角

  在当今竞争激烈的就业市场中，生物医学科学毕业生面临着前所未有的挑战。这个涵盖细胞生物学、解剖学、生理学、药理学和病理学等多学科领域专业，本应为学生提供适用于多样化职业的灵活技能。然而现实是，许多学生对自己毕业后的职业路径感到迷茫，就像在迷雾中摸索前行。传统的教育模式往往注重专业知识的传授，却忽视了学生职业身份的形成与发展，导致人才培养与社会需求之间出现了一道隐形的鸿沟。以往的研究大多只是静态地捕捉学生的职业抱负，很少深入探讨这些抱负如何随着学生从大二（阶段II）进阶到大三（阶段III）而演变，也缺乏对不同 demographic 群体的比较分析。例如，Panaretos等人（2019）虽然通过

  来源：BMC Medical Education

  时间：2025-10-29

• 单链整合素激活抗体scTS2/16通过增强β1整合素功能促进类器官在基质胶和胶原水凝胶中的生长

  在再生医学和疾病建模领域，类器官技术被誉为革命性的突破。这些微小的、自组织的上皮组织迷你版本能够在体外长期扩增，模拟人体器官的结构和功能。然而，类器官培养至今仍面临一个关键瓶颈：其依赖基质胶（Matrigel）作为细胞外基质（ECM）支撑。基质胶是小鼠肉瘤的提取物，存在异种来源、化学成分不明确、批次间差异大以及伦理问题，严重限制了类器官在临床治疗中的应用前景。类器官与细胞外基质的相互作用主要通过整合素受体介导，其中β1整合素在传递细胞外信号、维持细胞极性和促进增殖方面起着核心作用。那么，能否找到一种方法，在不依赖基质胶的情况下，有效激活整合素信号通路，从而推动类器官在化学成分明确、临床级材料中

  来源：Nature Biotechnology

  时间：2025-10-28

• CytoTRACE 2：基于可解释深度学习的单细胞发育潜能预测新框架

  在生命科学领域，理解细胞的发育潜能——即细胞分化为其他细胞类型的能力——一直是研究的核心问题。从受精卵到成熟后代，所有细胞在多细胞生命中都呈等级组织，每个细胞具有不同的潜能，从能够生成整个生物体的全能细胞，到多能、寡能、单能以及分化细胞，其发育潜能逐渐受限。尽管谱系追踪、功能移植实验和单细胞基因组学扩大了我们对细胞潜能的理解，但仍需要可解释的方法来探索发育程序、预测潜能状态，并生成适用于再生和癌症生物学的见解。此前，CytoTRACE作为一种从单细胞RNA测序数据预测细胞成熟度的计算方法被提出，它基于每个细胞表达的基因数量。然而，与其他轨迹推断方法类似，CytoTRACE提供的预测是数据集特异

  来源：Nature Methods

  时间：2025-10-28

• 通过脂质体纳米制剂安全递送高毒性的蒽环类药物，实现了癌症的完全消退

  本研究聚焦于癌症治疗中的一个关键问题——化疗药物的毒性与耐药性。尽管化疗仍是癌症治疗的重要手段，但其在临床应用中面临诸多挑战，如严重的毒副作用和药物耐受性的发生。为了解决这些问题，研究人员开发了一种新的药物形式，即通过修饰达诺霉素（daunorubicin）得到的2-吡咯烷基达诺霉素（PyDau），并将其封装于脂质体中，形成脂质体包裹的PyDau（LiPyDau）。这种新型药物在体外表现出极高的细胞毒性，但其在体内的应用却因毒性过大而受到限制。因此，研究人员探索了通过脂质体封装来降低其毒性，同时保持其强大的抗癌活性的可行性。研究首先描述了PyDau的合成过程。PyDau是通过一步反应从达诺霉素

  来源：Molecular Cancer

  时间：2025-10-28

• 确定一种处于临床研究阶段的化合物的抗肿瘤作用机制：该化合物作为核孔复合体的选择性降解剂 开放获取（Open Access）

  摘要 由于转录活动增强，癌细胞对核运输的依赖性极高，这为选择性抑制核孔复合体（NPC）提供了尚未被充分利用的治疗机会。通过对癌细胞系进行大规模表型分析、基因组规模的功能基因组修饰因子筛选以及基于质谱技术的蛋白质组学研究，我们发现临床药物PRLX-93936是一种分子“粘合剂”，它能够结合并重新编程TRIM21泛素连接酶，从而降解NPC。在化合物诱导TRIM21聚集后，核孔会被泛素化并降解，导致短寿命的胞质mRNA转录本丢失，并引发

  来源：Cancer Discovery

  时间：2025-10-28

• 一个药代动力学/药效学模型预测，肿瘤减容能够提高CAR T细胞治疗大B细胞淋巴瘤的疗效 该模型可供购买

  摘要 嵌合抗原受体（CAR）T细胞在某些大B细胞淋巴瘤患者中能够实现持久的缓解，但在肿瘤负荷较大或CAR T细胞扩增受限的患者中，治疗效果较差。为了理解这些关系并探索潜在的干预措施，我们应用了已确立的人群药代动力学/药效学原理来模拟axicabtagene ciloleucel（axi-cel）的浓度变化及其对肿瘤的反应，并通过独立队列验证了模型预测结果。该机制模型解释了高肿瘤负荷和CAR T细胞扩增受限导

  来源：Blood Cancer Discovery

  时间：2025-10-28

• 针对CD70的CAR-NK细胞能够克服BCMA的下调作用，并提高高风险多发性骨髓瘤模型的生存率 开放获取

  摘要 CD70在多种癌症中高表达，包括多发性骨髓瘤（MM）。我们在两组MM患者中观察到，CD70在多个高风险疾病亚组中水平升高，并与较差的生存预后相关。这些发现通过单细胞RNA测序、流式细胞术和免疫组化得到了验证。此外，我们证明了利用工程化自然杀伤（NK）细胞靶向CD70的可行性，这些NK细胞携带了一种嵌合抗原受体（CAR），该受体结合了CD70的配体CD27和IL-15。CAR27/IL-15 NK细胞在

  来源：Blood Cancer Discovery

  时间：2025-10-28

• 综述：实体瘤中嵌合抗原受体T细胞疗法的挑战与局限性：为何获批仅限于血液恶性肿瘤？

  实体瘤CAR-T疗法的挑战与创新策略嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法在血液恶性肿瘤治疗中取得了革命性进展，已有7款靶向CD19或B细胞成熟抗原（BCMA）的疗法获得FDA批准。然而，该疗法在实体瘤中的应用仍面临多重障碍，包括靶抗原稀缺、免疫抑制性肿瘤微环境（TME）、肿瘤异质性以及脱靶毒性风险。实体瘤与血液肿瘤的微环境差异血液肿瘤细胞分布于骨髓、淋巴等易于免疫细胞浸润的区域，且靶抗原（如CD19）表达均匀。相比之下，实体瘤具有致密的基质屏障、免疫抑制细胞（如调节性T细胞、髓源性抑制细胞）浸润及代谢竞争等特点，导致CAR-T细胞浸润效率不足1%。抗原表达的局限性与异质性实体瘤缺乏特异性靶抗原

  来源：Journal of Hematology & Oncology

  时间：2025-10-28

• 综述：CAR-MSCs新进展：细胞免疫疗法演进的新引擎

  引言嵌合抗原受体（CAR）设计的进步极大地推动了细胞免疫疗法的发展。CAR-T细胞疗法在血液恶性肿瘤治疗中显示出显著的临床效果，但仍面临免疫原性、毒副作用及长期疗效维持不足等挑战。近年来，CAR技术已延伸至间充质干细胞（MSCs）领域。由此产生的CAR-MSCs将CAR分子的精准靶向能力与MSCs固有的免疫调节、组织归巢和再生修复特性相结合，为癌症及免疫相关疾病提供了新的治疗策略。CAR工程的现状CAR是一种复杂的合成受体，其结构包括一个由铰链区和单链可变片段（scFv）组成的胞外域，以及含有T细胞受体和共刺激分子信号域的胞内域。CAR技术历经多次迭代，从仅含单一信号域的第一代，发展到引入共刺

  来源：Journal of Hematology & Oncology

  时间：2025-10-28

• SCRN1通过STK38介导的磷酸化作用稳定GPX4，从而赋予肝细胞癌对铁死亡（ferroptosis）的抵抗力

  摘要对于无法切除或患有晚期肝细胞癌（HCC）的患者来说，系统治疗是最佳选择。然而，其疗效受到耐药性的限制。铁死亡（Ferroptosis）是一种受调控的细胞死亡形式，在HCC的系统治疗中起着关键作用。本研究发现，secernin-1（SCRN1）与HCC的耐药性和不良预后密切相关。具体而言，SCRN1的高表达增强了丝氨酸/苏氨酸激酶38（STK38）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）之间的相互作用，促使GPX4在S45位点发生磷酸化。这种磷酸化会干扰热休克蛋白家族A成员8（HSC70）对GPX4的识别，并阻碍GPX4通过伴侣蛋白介导的自噬过程被降解，从而减轻脂质过氧化和铁死亡的发生。我们的研究

  来源：Nature Cancer

  时间：2025-10-28

• 原发细胞亚型可预测大B细胞淋巴瘤对Polatuzumab Vedotin的反应 现已可供购买

  摘要 目的：根据POLARIX试验的结果，Polatuzumab vedotin（polatuzumab）被批准用于联合化疗免疫疗法（Pola-R-CHP）作为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的一线治疗。然而，按细胞起源（COO）分层后，polatuzumab在活化B细胞（ABC）亚型中的疗效似乎优于生发中心B细胞（GCB）亚型。大多数关于polatuzumab的研究使用RNA表达来评估COO，而在常规临床实践中则使用基于免疫组化的Hans算法。方法：为

  来源：Clinical Cancer Research

  时间：2025-10-28

• PI3Kα抑制剂和降解剂inavolisib可以利用FGFR2来增强PIK3CA突变实体瘤患者以及临床前模型中的治疗反应 开放获取

  摘要 背景：PIK3CA突变常驱动实体瘤的发展，尤其是激素受体阳性（HR+）乳腺癌。Inavolisib是一种ATP竞争性p110α抑制剂，能够促进突变型p110α的降解。PI3K抑制剂通常表现出中等的单药疗效，并存在一定的安全性问题。方法：一项首次人体试验（NCT03006172）评估了Inavolisib在PIK3CA突变实体瘤患者中的口服疗效，以确定最大耐受剂量（MTD）和安全性。相关分析包括检测循环

  来源：Clinical Cancer Research

  时间：2025-10-28

• 基于烟酸盐的药物通过上调抗铁死亡通路来预防神经炎症

  在本研究中，科学家们探讨了两种名为DRF（二甲基富马酸）和MMF（单甲基富马酸）的化合物是否能够通过调节细胞内的铁死亡（ferroptosis）机制来发挥其在治疗多发性硬化症（MS）中的保护作用。铁死亡是一种依赖于铁离子的非凋亡性细胞死亡形式，主要由多不饱和磷脂的过氧化作用引起，最终导致细胞膜破裂。这一过程主要由羟基自由基驱动，而羟基自由基则来源于铁与过氧化氢之间的芬顿反应（Fenton reaction）。在人类和动物模型中，铁死亡已被证实与多种疾病相关，包括神经炎症和多发性硬化症。多发性硬化症是一种影响中枢神经系统（CNS）的慢性炎症性疾病，全球约有三百万患者。其特征是大脑和脊髓中出现局部

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-10-28

• 靶向NOX2-ROS-NLRP3炎症小体轴调控创伤性脑损伤后神经炎症的新策略

  当大脑遭受外力冲击时，不仅会立即造成原发性损伤，更会引发一系列复杂的继发性病理过程，其中神经炎症是导致神经细胞进行性死亡和长期神经功能障碍的关键因素。在创伤性脑损伤（TBI）后的慢性阶段，大脑内的免疫细胞——特别是小胶质细胞和浸润的髓系细胞——会持续处于过度激活状态，释放大量炎症因子和活性氧（ROS），形成有害的微环境，阻碍神经修复。吞噬细胞NADPH氧化酶2（NOX2）是产生ROS的关键酶复合物，其慢性激活被认为是维持这种病态炎症的核心环节。同时，NOX2衍生的ROS还能作为“启动信号”激活Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体，进而促使促炎因子IL-1β和IL-18的成熟与释放，加剧脑损

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-10-28

• STING激活ZBP1介导的PANoptosis防御HSV-1视网膜感染的作用机制与治疗新策略

  在眼科感染性疾病领域，疱疹 simplex 病毒1型(HSV-1)引起的急性视网膜坏死(ARN)一直是个棘手的临床难题。这种严重的眼部感染疾病以快速视网膜坏死为特征，是导致感染性失明的主要原因之一。目前临床治疗主要依赖广谱抗病毒药物，如更昔洛韦和阿昔洛韦，但这些药物缺乏对疾病病理生理机制的针对性，且存在耐药性和不良反应的报道。面对这一治疗困境，探索宿主免疫应答机制成为突破治疗瓶颈的关键。发表在《Journal of Neuroinflammation》的研究由刘伟等学者完成，他们聚焦于干扰素基因刺激因子(STING)这一先天免疫关键分子在HSV-1视网膜感染中的作用机制。研究人员通过系统的实验

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-10-28

• LRRK2-G2019S突变通过代谢重编程驱动小胶质细胞炎症及多巴胺能神经元退变机制研究

  当科学家们探索帕金森病（Parkinson's disease, PD）的发病机制时，神经炎症近年来逐渐成为连接多种病理过程的核心环节。作为大脑中的免疫哨兵，小胶质细胞（microglia）在PD病程中扮演着双重角色：既负责清除异常蛋白聚集物，又可能因过度激活释放炎症因子而加速神经元损伤。其中，LRRK2基因的G2019S突变是家族性和散发性PD中最常见的遗传因素之一，但该突变如何通过调节小胶质细胞功能进而导致多巴胺能神经元退变，其具体机制仍不明确。现有研究提示，免疫细胞在激活过程中会发生显著的代谢重编程（metabolic reprogramming），即从高效的氧化磷酸化转向快速的糖酵解以

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-10-28

• 可溶性CSF1R通过激活小胶质细胞促进阿尔茨海默病淀粉样蛋白清除的新机制

  在大脑这片复杂的神经网络中，小胶质细胞作为常驻免疫卫士，时刻守护着神经元的健康。然而在阿尔茨海默病(AD)的病理环境下，这些本应起到保护作用的细胞却常常陷入功能紊乱的状态。近年来，集落刺激因子1受体(CSF1R)作为调控小胶质细胞生存与功能的关键分子备受关注，但其可溶性形式(sCSF1R)在神经退行性疾病中的作用却一直是个未解之谜。传统观点认为，CSF1R主要通过膜结合形式接收CSF1和IL-34等配体信号，维持小胶质细胞的稳态。而由ADAM17介导产生的sCSF1R，长期以来被视为受体调控的副产物。然而，张连帅等人的研究彻底颠覆了这一认知，他们在《Journal of Neuroinflam

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2025-10-28

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