• 综述：迷幻药在神经和精神疾病治疗中的应用：巧合还是新视角

  迷幻药的神经治疗潜力：从分子机制到临床转化抗炎与抗氧化：突破传统治疗的双重路径迷幻药（如psilocybin、LSD）通过下调促炎因子IL-6和TNF-α减轻神经炎症，同时激活超氧化物歧化酶（SOD）清除自由基。实验显示，其抗氧化效力在帕金森病模型中可减少黑质多巴胺神经元损伤[1]。神经营养与神经可塑性：重建大脑网络的钥匙迷幻药显著提升脑源性神经营养因子（BDNF）表达，促进海马区突触再生。在抑郁症动物模型中，单次给药即可持续增加树突复杂性，效果优于传统SSRIs类药物[2]。神经递质调控：快速起效的化学基础通过5-HT2A受体激活，迷幻药短期内提升突触5-羟色胺和多巴胺水平。MDMA对创伤后

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-05

• 综述：间充质干细胞及其衍生外泌体在疾病中的治疗作用

  引言干细胞的概念最早于1868年提出，而间充质干细胞（MSCs）作为一种多能干细胞，因其强大的增殖能力、归巢特性和低免疫原性，成为再生医学的研究热点。MSCs可从骨髓、脂肪、脐带等多种组织中分离，但其临床应用的异质性限制了推广。与此同时，外泌体（Exosomes）作为细胞间通讯的关键载体，因其安全性高、易保存等优势备受关注。分类与特性MSCs根据来源可分为骨髓来源（BM-MSCs）、脂肪来源（AD-MSCs）、脐带来源（UC-MSCs）等。BM-MSCs虽增殖能力强，但提取过程侵入性强；AD-MSCs产量高且创伤小；UC-MSCs因低免疫原性和高增殖率成为理想选择。外泌体是直径50-150 n

  来源：Molecular Biomedicine

  时间：2025-06-05

• 地中海贫血特征通过调控miR-155水平增强登革热感染的抗病毒机制研究

  最新研究揭示了地中海贫血特征与登革热病毒(DENV)感染抵抗力的潜在关联机制。科研人员发现，在泰国抗性人群中，微小RNA miR-155-5p通过靶向抑制转录因子BACH1，间接激活血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。HO-1的代谢产物胆绿素能够有效抑制DENV的NS2B/NS3蛋白酶活性，从而解除病毒对宿主干扰素(IFN)抗病毒应答的压制。有趣的是，地中海贫血患者造血过程中持续升高的miR-155水平可能形成双重保护机制：既通过BACH1/HO-1通路增强抗病毒防御，又通过抑制细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)和SH2结构域肌醇5'-磷酸酶1(SHIP1)来强化干扰素应答。更引人注目的是，

  来源：Medical Microbiology and Immunology

  时间：2025-06-05

• 健康献血者中戊型肝炎病毒感染的长期血清学追踪：IgM持续阳性与IgG水平下降的五年随访研究

  引言戊型肝炎病毒（HEV）自1983年发现以来，已从水源性传播病原体发展为全球关注的输血医学问题。欧洲强制筛查政策不仅保障了血液安全，更揭示了HEV感染免疫学的复杂性。德国研究团队追踪了497名HEV RNA阳性献血者，对其中370人进行了长达5年的血清学随访，发现抗体动态变化远超传统认知。方法研究采用多中心队列设计，通过核酸扩增检测（NAT）筛选2015-2022年间731,630份献血样本中的HEV感染者。血清学分析使用三种商业化ELISA试剂盒（Euroimmun/Wantai/Mikrogen），重点关注IgM/IgG滴度变化。统计学处理采用GraphPad Prism 9.0，通过M

  来源：Medical Microbiology and Immunology

  时间：2025-06-05

• 整合素α2过表达间充质基质细胞通过增强植入和免疫调节功能改善急性肺损伤

  急性肺损伤(ALI)及其重症形式急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是COVID-19等感染导致的高死亡率疾病，现有治疗手段有限。间充质基质细胞(MSCs)虽具免疫调节潜力，但移植后存活率低制约疗效。韩国中央大学团队发现3D培养能上调MSCs的整合素α2(ITGA2)表达，这提示ITGA2可能成为增强MSC功能的关键靶点。研究团队通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因，采用mEmerald-ITGA2载体转染构建ITGA2-MSCs，建立LPS诱导的小鼠ALI模型，结合ELISA、qRT-PCR、免疫荧光和流式细胞术等分析。关键发现包括：1) ITGA2-MSCs血清IL-6水平较对照组降低5

  来源：Stem Cell Research & Therapy

  时间：2025-06-05

• 三维力学微环境诱导的巨噬细胞在体内招募腹膜炎相关中性粒细胞的作用及机制研究

  在免疫系统中，中性粒细胞是抵御病原体的第一道防线，但其招募过程高度依赖组织巨噬细胞分泌的趋化因子CXCL2。然而，巨噬细胞功能缺陷会导致严重的免疫缺陷甚至败血症，而传统治疗方法效果有限。与此同时，造血干细胞（HSCs）的体外培养常因缺乏仿生微环境而难以维持其功能。西北工业大学的研究团队创新性地利用三维胶原水凝胶模拟骨髓（BM）力学特性，成功诱导HSCs分化为具有特殊免疫功能的巨噬细胞亚群（3D-macrophages），并揭示了其在腹膜炎模型中招募中性粒细胞和维持造血稳态的双重作用，相关成果发表于《Stem Cell Research》。研究团队采用3D胶原水凝胶培养系统模拟BM力学微环境，通

  来源：Stem Cell Research & Therapy

  时间：2025-06-05

• DNA G-四链体结构作为α-和β-珠蛋白增强子的功能元件调控三维染色质互作与基因表达

  在生命活动的精密调控网络中，增强子如同隐藏在DNA序列中的"远程控制器"，能够跨越数万碱基的距离精准调控基因表达。然而，这些神秘的DNA片段究竟如何"隔空取物"般与目标基因对话，始终是表观遗传学领域亟待破解的谜题。近年来，DNA二级结构G-四链体(G-quadruplex, G4)在基因调控中的作用逐渐浮出水面——这种由鸟嘌呤通过Hoogsteen碱基配对形成的特殊结构，在启动子区域已被证明能像"分子开关"一样调控转录过程。但令人困惑的是，虽然生物信息学预测显示40%的增强子含有G4形成序列，这些结构在增强子中的功能却如同"暗物质"般未被探索。剑桥大学癌症研究中心的研究团队选择α-和β-珠蛋白

  来源：Genome Biology

  时间：2025-06-05

• 自闭症谱系障碍中新生非编码变异的基因表达-序列-性别整合分析揭示突触相关通路关联

  自闭症谱系障碍（ASD）的遗传学研究长期聚焦于编码区变异，但占基因组98%的非编码区域仍如同"暗物质"般难以解读。随着全基因组测序（WGS）技术的普及，Simons Simplex Collection（SSC）队列中数千个家庭的新生（de novo）变异数据为破解非编码变异的功能提供了契机。然而，此前研究依赖复杂的深度学习模型（如疾病影响评分DIS），其生物学解释性差，且信号是否真实反映疾病关联存疑。更棘手的是，ASD存在显著的性别偏倚——男性患病率是女性的4倍，但性别因素在非编码变异分析中常被忽视。加州大学洛杉矶分校的Runjia Li和Jason Ernst团队通过系统性分析发现，简单的

  来源：Genome Biology

  时间：2025-06-05

• 综述：功能化外泌体在癌症和再生医学中的靶向治疗：遗传、化学和物理修饰

  背景细胞外囊泡（EVs）中的外泌体（exosomes）是直径<200 nm的天然纳米颗粒，源自细胞内多泡体（MVB），携带蛋白质、RNA等生物分子。其低免疫原性和天然靶向性使其成为理想的药物载体，但天然外泌体存在靶向性不足、循环周期短等局限，需通过工程化改造提升疗效。功能化外泌体的修饰策略遗传修饰：通过基因编辑将靶向肽（如iRGD）或受体（如EGFR）融合至外泌体膜蛋白（如LAMP-2B）。例如，Wang等将iRGD-LAMP-2B修饰的外泌体负载阿霉素（DOX），显著抑制甲状腺癌生长且无毒性。化学修饰：点击化学：铜催化叠氮-炔烃环加成（CuAAC）实现高效偶联，如c(RGDyK)肽通过DSP

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-06-05

• 综述：cGAS-STING通路在心血管疾病中的新兴作用：生物学功能、机制与靶向治疗

  cGAS概述作为细胞质双链DNA（dsDNA）传感器，cGAS通过非序列特异性方式识别外源性/内源性dsDNA（包括mtDNA），利用ATP和GTP合成第二信使2'3'-cGAMP。其结构包含无序N端和保守C端催化域，后者具有典型的核苷酸转移酶折叠。值得注意的是，核内cGAS因受核小体抑制而保持失活状态，但在DNA损伤时可协助微核转位至胞质激活免疫应答。STING概述STING作为379个氨基酸的跨膜蛋白，形成二聚体锚定于内质网。当结合cGAMP后，其配体结合域发生180°旋转，通过棕榈酰化激活并转位至高尔基体，进而启动下游TBK1-IRF3和NF-κB信号级联。这种构象变化是触发I型干扰素和

  来源：Molecular Medicine

  时间：2025-06-05

• GPR43通过亲环素D通路调控线粒体凋亡：阿尔茨海默病治疗新靶点的发现与机制解析

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经元凋亡，但现有疗法对疾病进程的干预效果有限。近年来，线粒体功能障碍被证实是AD的关键病理环节，其中亲环素D(CypD)调控的线粒体通透性转换孔(mPTP)异常开放可触发细胞凋亡级联反应。与此同时，短链脂肪酸受体G蛋白偶联受体43(GPR43)在神经系统中的功能逐渐受到关注，但其在AD中的作用机制仍是未解之谜。为解决这一科学问题，重庆医科大学第一附属医院老年病科与神经科学研究所的Xiaoqin Wang、Yang Lu等团队合作，在《Molecular Medicine》发表研究，首次阐明GPR43通过C

  来源：Molecular Medicine

  时间：2025-06-05

• 新型EGFR C797S选择性抑制剂HS-10375在非小细胞肺癌中的临床前研究与首次人体试验

  在非小细胞肺癌（NSCLC）治疗领域，表皮生长因子受体（EGFR）突变一直是重要的治疗靶点。尽管第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如奥希替尼已成为标准治疗，但获得性耐药仍是临床面临的重大挑战。其中，EGFR C797S突变作为最常见的耐药机制之一，约占二线治疗耐药患者的10-26%，却长期缺乏针对性治疗药物。面对这一"无药可用"的临床困境，开发能特异性靶向C797S突变的新型抑制剂成为迫切的医学需求。中山大学肿瘤防治中心等机构的研究团队开展了这项开创性研究，开发出新型选择性EGFR C797S抑制剂HS-10375。研究通过系统的临床前评价和首次人体试验，证实该药物对携带C797S突变的

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2025-06-05

• METTL3介导YY1的m6 A甲基化修饰在辐射性肺损伤中的新机制

  胸部放疗导致的辐射性肺损伤（RILI）是癌症患者常见并发症，其分子机制尚未完全阐明。当高能射线穿透胸腔，不仅杀灭肿瘤细胞，还会引发肺泡上皮细胞和肺间质成纤维细胞的级联损伤。这种损伤初期表现为急性肺炎，后期则发展为不可逆的肺纤维化——就像肺部结出"疤痕"，严重影响患者呼吸功能。尽管临床尝试用糖皮质激素缓解症状，但缺乏针对纤维化关键驱动因素的精准干预手段。近年来，RNA表观遗传修饰m6A（N6-甲基腺苷）在器官纤维化中的作用逐渐显现，但其在RILI中的调控网络仍是未解之谜。吉林大学公共卫生学院团队在《Journal of Translational Medicine》发表的研究，首次揭示METTL

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2025-06-05

• 基于生物压电纳米材料的癌症治疗新策略：从机制到临床应用前景

  癌症作为全球主要致死疾病之一，传统治疗手段面临耐药性和毒副作用的严峻挑战。在纳米医学蓬勃发展的背景下，一种能响应机械应力产生电场的特殊材料——压电纳米材料(PNMs)正引发研究热潮。这些材料在超声波作用下产生的压电电位，不仅能调控肿瘤微环境，还能精准释放药物，为癌症治疗带来了全新范式。伊犁师范大学、贾达夫普尔大学等机构的研究团队在《Journal of Experimental》发表综述，系统阐述了生物压电纳米材料(b-PNMs)的抗癌机制与应用进展。研究通过多学科交叉视角，揭示了压电催化产生ROS、破坏肿瘤生物电平衡、增强免疫应答等创新治疗策略，为开发非侵入性抗癌疗法提供了重要理论支撑。研究

  来源：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

  时间：2025-06-05

• 综述：重新审视tau蛋白病的治疗前景：评估当前研发管线及临床试验

  重新审视tau蛋白病的治疗前景：评估当前研发管线及临床试验tau蛋白病的病理机制与临床挑战tau蛋白（MAPT）作为稳定神经元微管的关键蛋白，在病理状态下会错误折叠形成可溶性寡聚体或不溶性神经原纤维缠结（NFTs）。这些异常聚集体会破坏神经元功能并导致细胞死亡，成为阿尔茨海默病（AD）和原发性tau蛋白病（如进行性核上性麻痹PSP、皮质基底节变性CBD）的核心病理特征。目前尚无直接靶向tau病理的疾病修饰疗法获批，现有治疗仅能缓解症状。治疗策略全景图当前研发管线包含170种药物，较上一报告期减少1种，但临床前项目增加43%。小分子（44%）、单抗（20%）和疫苗（11%）构成三大主流技术路线。

  来源：Alzheimer's Research & Therapy

  时间：2025-06-05

• 炎症改变多发性硬化中髓系细胞与少突胶质细胞的铁代谢机制

  多发性硬化(MS)作为一种以中枢神经系统脱髓鞘为特征的慢性炎症性疾病，其病理过程中存在一个令人费解的现象：脑组织铁分布呈现"双相失衡"——髓鞘化区域出现弥漫性铁丢失，而慢性活动性病灶边缘却形成富含铁的"磁敏感环"。这种铁重分布不仅与疾病进展密切相关，更可能通过加剧氧化应激加速神经退行性变。然而，铁代谢异常背后的细胞分子机制始终是未解之谜。奥地利维也纳医科大学神经病理学与神经化学系的Simon Hametner团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表的研究，首次系统揭示了炎症微环境如何差异化调控少突胶质细胞(OLs)与髓系细胞(MCs)的铁处理能力。

  来源：Acta Neuropathologica Communications

  时间：2025-06-05

• ApoE-/- 小鼠脂代谢紊乱通过年龄叠加效应加剧视网膜结构与功能损伤的机制研究

  论文解读视网膜作为中枢神经系统的延伸部分，其健康状态与全身代谢密切相关。随着现代饮食结构中高脂摄入的增加，脂代谢紊乱已成为诱发心血管疾病和神经退行性病变的重要风险因素。然而，脂代谢异常如何通过年龄叠加效应加剧视网膜损伤，尤其是对视网膜神经节细胞（RGC）这一青光眼关键靶细胞的影响，尚缺乏系统性研究。更值得注意的是，载脂蛋白E（ApoE）作为脂质转运的关键分子，其缺失是否通过炎症微环境加速视网膜衰老进程，是亟待解决的科学问题。来自汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心的研究团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表论文，通过构建ApoE-/-小鼠高

  来源：Acta Neuropathologica Communications

  时间：2025-06-05

• 无家可归人群糖尿病管理与自我干预策略的系统综述：基于定性与定量文献的证据整合

  优化无家可归人群糖尿病管理始终是临床难题。这项研究通过系统性检索截至2024年9月的11个学术数据库，结合灰色文献分析，筛选出269项合格文献。数据显示，美国主导了该领域研究（186项），其中68项采用移动诊所和街头医疗 outreach 模式，35项实施多学科团队协作（multidisciplinary care）。值得注意的是，在51项定量研究中，仅11项评估了干预措施对糖化血红蛋白（HbA1c）的影响——7项显示数值下降但仅3项具统计学意义。定性研究（15项）则强调需延长诊疗时长、配备专科团队。尽管现存干预手段多样，但高偏倚风险（主要源于失访）凸显了强化结构化评估的紧迫性。图文摘要生动呈

  来源：Diabetologia

  时间：2025-06-05

• 综述：非酒精性脂肪肝病患者循环成纤维细胞生长因子-21的系统评价与荟萃分析

  背景非酒精性脂肪肝病（NAFLD）作为全球高发的慢性肝病，其发病机制涉及遗传、代谢紊乱及细胞因子失衡等多重因素。近年来，成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）因其在糖脂代谢中的调控作用成为研究热点。这种肝源性激素通过激活FGFR1/β-Klotho受体复合物，增强脂肪酸β氧化并抑制新生脂肪生成，理论上可改善肝脏脂肪沉积。然而，临床研究中FGF-21水平与NAFLD分期的关联存在矛盾，部分研究提示其可能反映疾病进展中的代偿性升高或FGF-21抵抗现象。方法学创新研究团队采用严格的MOOSE和PRISMA指南，系统检索三大数据库及国际会议摘要，最终纳入44项观察性研究（2010-2024年）。通

  来源：Current Obesity Reports

  时间：2025-06-05

• 索马鲁肽通过调控促炎性心外膜脂肪生成改善hiPSC-心房心肌细胞旁分泌效应的机制研究

  心血管疾病(CVD)是全球死亡的首要原因，而包裹在心肌周围的心外膜脂肪组织(EAT)的异常积累与多种心脏疾病密切相关。不同于普通皮下脂肪，EAT具有独特的促炎特性，其分泌的炎症因子可通过旁分泌作用直接影响心肌功能。更令人担忧的是，肥胖患者EAT中乳酸生成增加会改变局部微环境，可能诱发心律失常等严重并发症。尽管GLP1受体激动剂(GLP1ra)如semaglutide已被证实能减轻体重和改善代谢，但其对EAT促炎性脂肪生成的调控机制及其对心肌细胞的旁分泌影响仍不清楚。为解答这些问题，来自中国的研究团队在《JACC: Basic to Translational Science》发表重要研究。他们

  来源：JACC: Basic to Translational Science

  时间：2025-06-05

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