• 综述：小细胞肺癌中的T细胞激活剂：现有证据与未来研究方向——ETOP IBCSG合作伙伴基金会研讨会的立场声明

  摘要T细胞衔接器是一类新型的免疫治疗分子，通过引导T细胞攻击肿瘤细胞来增强机体对癌症的免疫反应。目前已为多种实体瘤找到了相关的肿瘤相关抗原，比如小细胞肺癌中的δ样配体3（DLL3）。目前有几种针对DLL3的T细胞衔接器正在被研发用于治疗小细胞肺癌，包括塔拉塔马布、戈卡塔米格和奥布里克斯塔米格。塔拉塔马布已获得美国食品药品监督管理局的批准，成为经过前期治疗的小细胞肺癌患者的新标准治疗方案。随着在小细胞肺癌中应用T细胞衔接器的经验不断积累，关于最佳临床应用场景及患者管理的共识也在逐步形成。对于细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关神经毒性综合征这类可能危及生命的免疫相关副作用，必须能够快速识别并有效

  来源：Cancer Treatment Reviews

  时间：2026-08-11

• 综述：脊索瘤的分子图谱：从多组学到人工智能的当前前沿进展

  摘要脊索瘤是一种罕见的、恶性程度高的轴向骨骼肿瘤，由于其复杂的解剖位置以及高达85%的复发率，长期以来一直给临床医生带来挑战。本综述总结了脊索瘤研究领域的最新进展，介绍了多组学技术、先进免疫学方法以及人工智能如何正在改变该疾病的治疗模式。在脊索瘤的发病机制中，T-box转录因子Brachyury起着关键作用，本文将其视为具有诊断意义的标志物，同时也是治疗的主要靶点。针对这一靶点的创新疗法包括共价小分子结合剂、靶向蛋白质降解技术，以及旨在攻击细胞内致癌蛋白的肽基CAR-T细胞。肿瘤的免疫微环境具有动态特性，因此人们正在开发新的细胞疗法，如双特异性CAR结构及NK细胞平台，以消除免疫抑制因子。除了

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-08-11

• 成熟皮肤新型药妆策略：褪黑素–N-乙酰半胱氨酸乳膏的抗氧化活性、体外透皮渗透及初步临床功效

  皮肤老化与氧化应激、线粒体功能障碍、细胞外基质改变及屏障功能受损相关，这为成熟皮肤抗氧化药妆品研究提供依据。研究人员考察了褪黑素（melatonin）与N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）的抗氧化活性、不同乳膏配方中褪黑素的体外透皮渗透，以及在55–65岁女性中的初步临床表现。抗氧化活性采用2,2-二苯基-1-苦基肼（DPPH）与2,2′-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)/Trolox等效抗氧化能力（ABTS/TEAC）法评估。褪黑素经Strat-M?膜透皮渗透采用Franz扩散池评价，并以经验证的高效液相色谱-光电二极管阵列检测法（HPLC-PDA）定量。临

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-11

• 一线伊帕利单抗和妥伏利单抗（QL1706）联合卡铂和依托泊苷治疗广泛期小细胞肺癌的安全性及疗效：一项开放标签、单臂、2期临床试验（DUBHE-L-209）

  中文翻译：背景：伊帕利单抗和妥伏利单抗（QL1706）是一种MabPair产品，由PD-1和CTLA-4单克隆抗体组成。这项单臂、多中心、2期研究评估了一线QL1706联合依托泊苷和卡铂（EC）治疗广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）的安全性和疗效。方法：ES-SCLC患者每3周接受一次QL1706联合EC治疗，共4-6个周期，之后接受QL1706维持治疗直至疾病进展。主要终点为安全性。结果：在入组的40例患者中，所有患者均经历了至少一次治疗相关不良事件（TRAE）。大多数TRAE为血液学毒性。9例患者（22.5%）出现免疫相关不良事件，多为1-2级，从治疗开始至首次irAE的中位时间为3.1个

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 组织免疫状态能否塑造超进展性疾病的风险？

  免疫检查点抑制剂（ICIs）通过解锁多种癌症类型的抗肿瘤T细胞反应，已改变了癌症治疗。然而，一部分患者在ICIs启动后不久经历疾病进展的快速加速，这种现象被称为超进展性疾病（HPD）。尽管HPD在临床上仍存在异质性，但新出现的证据表明，HPD并非纯粹是随机异常，而可能是由于在慢性炎症、髓系主导或免疫耐受的宿主器官中，检查点释放触发的免疫重编程失败，从而允许肿瘤生长。机制研究显示，在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）相关肝细胞癌中，PD-1阻断未能恢复有效的抗肿瘤免疫，反而加剧了致病性T细胞介导的损伤。结肠炎相关结直肠癌、慢性肺炎症和胶质母细胞瘤的相关发现表明，由炎症、纤维化、代谢功能障碍或

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 血清sCD163作为预测未接受再灌注治疗的急性缺血性卒中患者3个月不良功能结局的潜在生物标志物：一项前瞻性研究

  2。采用LASSO变量选择的多变量逻辑回归识别独立预测因子。通过区分度（AUC）、校准度（Hosmer-Lemeshow检验）和决策曲线分析（DCA）评估模型性能，并进行内部Bootstrap验证和外部验证。结果：训练队列中34.1%（226/664）和验证队列中34.0%（102/300）出现不良结局。不良结局患者的血清sCD163水平显著高于良好结局患者（820±110 ng/mL vs. 650±80 ng/mL，P<0.001）。最佳截断值为742.5 ng/mL。经多变量调整后，高sCD163（≥742.5 ng/mL）是不良结局的独立预测因子（调整后OR=7.52，95% CI:

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中多组学分析鉴定GAA为独立不良预后生物标志物及候选治疗靶点

  背景：血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种侵袭性外周T细胞淋巴瘤亚型，临床结局差且治疗选择有限。代谢重编程与免疫微环境改变对AITL进展的贡献尚未充分明确。方法：研究人员对AITL样本与反应性淋巴增生（RLH）进行对比，开展整合转录组与蛋白质组分析，以鉴定与治疗应答和预后相关的分子。研究进行了免疫浸润与通路富集分析，并在独立GEO队列（GSE19069和GSE58445）中验证；关键蛋白表达经免疫组织化学（IHC）与多重免疫荧光（mIF）确认。结果：差异表达分析显示溶酶体α-葡萄糖苷酶（GAA，参与糖原代谢的关键酶）在标准化疗无应答患者的RNA与蛋白水平均显著上调。多变量分析中GAA

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 性别差异会影响家族性帕金森病患者的血清代谢组特征

  摘要性别差异显著影响帕金森病的病理生理过程。然而，目前尚不清楚与健康对照组相比，携带帕金森病相关基因突变的患者的血液代谢组特征是否也会受到性别差异的影响。在此，我们对一组携带LRRK2（n＝17）、GBA1（n＝30）、PARK2/PINK1/PARK7（n＝40）以及TMEM175（n＝32）基因变异的患者血清样本进行了1H核磁共振代谢组分析。并将这些患者的血清代谢组特征与48名年龄和性别匹配的健康对照组的特征进行了比较。此外，还纳入了48名特发性帕金森病患者，以评估遗传性帕金森病与特发性帕金森病在代谢组变化方面的相似程度。值得注意的是，偏最小二乘判别分析显示，在所有与帕金森病相关的基因群体

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-11

• 回复：手术场景理解与行业主导的AI生态系统中独立验证的新挑战

  在本次对MacAonghusa和Cahill的回复中，研究人员反思了AI辅助手术场景理解中的基本验证挑战，并提出了学术、临床和行业利益相关者必须共同解决的关键优先事项，以实现手术视频AI的安全和有影响力的临床转化：第一，将描述性分析与患者或手术团队相关的结果联系起来；第二，建立纵向、多模态和结果链接的数据基础设施；第三，实施研究。研究背景方面，数字手术领域AI辅助手术场景理解（Surgical Scene Understanding, SSU）技术发展迅速，但面临核心验证挑战。当前问题包括：学术研究与商业部署平行且存在重要差异，商业平台往往将AI视频分析（SSU为其中一部分）与行政功能（如视频

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-08-11

• 综述：近亲交配耐受性预测脊椎动物中社会性诱导不育的机制

  在合作繁殖（cooperative breeding）物种中，具有繁殖能力的个体常常放弃繁殖以帮助其他个体。这种社会性诱导不育（socially induced infertility）通常被视为合作繁殖的后果，但其机制的显著多样性仍未得到解释。研究人员提出，合作生活不可避免地增加了亲属间繁殖的机会，从而选择生殖抑制（reproductive suppression）来调节近亲交配和生殖冲突的成本。物种特异性的近亲交配耐受性（inbreeding tolerance）差异随后决定了抑制如何演化。在近亲交配耐受性高的情况下，群体内生殖冲突的增加有利于对下丘脑-垂体-性腺轴（hypothalami

  来源：Trends in Ecology & Evolution

  时间：2026-08-11

• RACK1通过直接结合并稳定LDB1来维持小鼠的造血干细胞

  摘要由转录因子TAL1/TCF3/GATA2以及适配蛋白LMO2/LDB1构成的复合体处于造血系统转录调控层的顶端。这些成分的表达机制至今仍不清楚。适配蛋白RACK1可与多种转录因子相互作用，从而调节它们的激活状态和/或稳定性。然而，RACK1在造血干细胞命运的转录调控中的作用尚未被揭示。在本研究中，我们发现RACK1在多种造血细胞类型中均有表达。在I型干扰素反应细胞中，成年后删除Rack1会导致严重的造血功能衰竭及造血干细胞丢失。成年后删除Rack1引发的造血干细胞耗竭是由于细胞内在缺陷导致的过度凋亡所致。单细胞RNA测序显示，I型干扰素反应细胞中成年后删除Rack1会使得造血干细胞的转录特

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-08-11

• 随机纠缠的确定性折纸触手用于鲁棒机器人抓取

  受折纸启发的机器人夹爪（origami-inspired robotic grippers）因其紧凑体积和机械柔韧性，在物体操作任务中展现出潜力。然而，在动态工作环境中鲁棒地抓取随机形状的物体，往往以额外驱动通道和控制复杂性为代价。在此，研究人员通过利用局部确定性变形编程与全局随机纠缠之间的协同作用，介绍了一种肌腱驱动的鲁棒折纸触手夹爪（tendon-driven robust origami tentacle gripper）。每个触手具有精心布置的孔（用于引导驱动肌腱）、折纸折痕（origami creases）和锥形形状。通过定制这些设计特征，研究人员可以规定收缩、弯曲和扭转变形，最终通

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-11

• 在2D/3D界面精确管理n值分布以实现高效宽带隙钙钛矿太阳能电池

  在3D钙钛矿表面引入2D钙钛矿层已被广泛认为是提升钙钛矿太阳能电池（PSCs）性能的有效策略。然而，控制2D相形成的机制仍不确定。在本研究中，研究人员研究了旋涂和退火过程中2D钙钛矿的相变。研究人员的发现揭示了在退火过程中由有机阳离子释放驱动的从低n值到高n值2D相的维度相变。此外，旋涂过程表现出浓度依赖行为，其中较高浓度的正辛胺氢溴酸盐（OABr）主要形成n=1相。这些观察结果突出了2D/3D界面处2D相组成的复杂性。各种2D相的共存显著影响器件性能，因为发现了n=1相和n≥2相之间的冲突。通过形成不同2D相的平衡比例，研究人员实现了功率转换效率显著提高至19.29%的宽带隙钙钛矿太阳能电池

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-11

• 综述：解析恶性协同：骨肉瘤-巨噬细胞串扰中的代谢重编程、表观遗传回路和微环境重塑

  骨肉瘤（OS）的预后因复杂的肿瘤微环境而停滞不前。本综述解析了OS细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）之间的“恶性协同”。超越传统的M1/M2二分法，研究人员强调了TAMs的功能异质性，追踪了它们从驻留防御者到促转移共犯的演变。研究人员阐明了驱动这种驯化的三个关键机制：（1）代谢重编程，OS细胞通过氨基酸和脂质劫持强制免疫抑制；（2）表观遗传回路，涉及m6A修饰和ceRNA网络，形成自我强化的恶性循环；（3）微环境重塑，外泌体融合蛋白远程预处理肺部以利于转移。通过综合这些机制，研究人员识别了免疫逃逸和化疗耐药中的关键脆弱点，为针对这种关键相互作用的治疗提供了理论基础。2 骨肉瘤中的巨噬细胞异质性

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 免疫治疗联合新辅助治疗后观望策略在pMMR/MSS局部进展期直肠癌中的应用：一项多中心真实世界研究

  背景：观望策略（W&W）是一种适用于获得临床完全缓解（cCR）的直肠癌患者的器官保留选择，但经过含免疫治疗的新辅助治疗后，在熟练错配修复（pMMR）/微卫星稳定（MSS）局部进展期直肠癌（LARC）中cCR后的结局仍不清楚。研究人员评估了该选定人群的cCR后肿瘤学及器官保留结局。方法：这项多中心回顾性队列研究纳入了来自三个医疗中心的pMMR/MSS LARC患者，这些患者在含免疫治疗的新辅助治疗后达到cCR，随后接受了W&W。符合条件的患者至少有12个月的cCR后随访。评估了疾病进展、生存和器官保留结局，并使用Kaplan–Meier法估计生存率。结果：共纳入25例患者，cCR后中位随访26个

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：调节多发性硬化症（MS）体内模型中的谷氨酸神经传递：一项叙述性综述

  谷氨酸（Glu）是中枢和周围神经系统的主要兴奋性神经递质，在认知、突触可塑性和免疫调节中发挥重要作用。研究人员越来越认识到，谷氨酸失调是多发性硬化症（MS）神经炎症和神经退行性变的组成部分。在MS及其主要实验模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中，谷氨酸稳态受损导致兴奋性毒性、钙超载和氧化损伤，并伴有促炎介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的加剧。这使得谷氨酸能受体、转运体及相关信号通路成为值得进行系统性临床前评估的候选治疗靶点。为了评估针对这些通路的药物的临床前证据基础，研究人员进行了系统文献检索，并应用预定义的纳入和排除标准，比较评估了已发表的关于谷氨酸能药物在EAE模型中作用的体内

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• APDS在德国的治疗：决策标准、成本及leniolisib对结局的贡献

  摘要 目的：活化PI3激酶δ综合征（APDS）是一种罕见的先天性免疫错误。为了更好地分类潜在新型精准治疗药物leniolisib的贡献，研究人员评估了医学相关的决策标准，并以此构建了结局模型。 方法：进行了两次在线调查和两次圆桌讨论，共有6位医学和科学专家参与，以获取和讨论临床和成本组成部分。基于讨论结果，关键决策结局被建模到结局模型中。 结果：在两次最大差异缩放（Maximum Difference Scaling, MaxDiff）中，医生对治疗决策标准的关键指标被可靠地确定，其中疗效最为重要，其次是安全性、疾病严重程度和生活质量影响。在APDS中，被认为可量化的相关临床结局包括感染

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 单细胞多组学技术鉴定ALDH9A1–肉碱信号轴驱动非小细胞肺癌对免疫治疗的耐药性

  尽管免疫检查点抑制剂（ICIs）已彻底改变了非小细胞肺癌（NSCLCs）的临床管理，但大多数患者最终会出现原发性或获得性耐药，限制了长期治疗获益。本研究通过整合来自NSCLC肿瘤的CODEX、代谢组学、CyTOF、ATAC-seq和单细胞空间转录组学，研究人员发现了ALDH9A1在促进抗PD-1治疗耐药中一个未被认识的作用。在免疫功能健全（而非免疫缺陷）的小鼠模型中，ALDH9A1的缺失显著抑制了肿瘤生长。这种效应伴随着三级淋巴结构成熟的增加以及肿瘤免疫微环境中促肿瘤性MDSCs积累的减少。机制上，ALDH9A1驱动的肉碱（carnitine）产生提升了乙酰辅酶A（acetyl-CoA）水平，

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-08-11

• 综述：解析GLIPR2的促肿瘤作用：其在胶质瘤恶性病变中的分子机制

  摘要 成人弥漫性胶质瘤因其侵袭性生长特性以及对多种治疗方式的耐药性，至今仍难以治愈。尽管GLIPR2与自噬调控及肿瘤相关过程有关，但其在胶质瘤中的作用尚未明确。本研究整合了TCGA、CGGA和GTEx中的转录组数据及临床信息，并通过西方印迹法和免疫组织化学方法在人类胶质瘤标本中进行验证。采用Kaplan-Meier分析和ROC分析评估其预后意义。通过在U138和U251胶质瘤细胞中检测增殖、迁移、侵袭、凋亡、DNA损伤及克隆存活能力，研究GLIPR2敲低的功能效应。利用KEGG通路富集分析和西方印迹法探讨相关信号通路。结果显示，胶质瘤中GLIPR2表达显著升高，主要位于细胞质中，并与肿瘤分级

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-08-11

• 过氧化氢酶界定横纹肌肉瘤放疗抵抗及治疗脆弱性

  治疗抵抗仍是横纹肌肉瘤（RMS，最常见的小儿软组织肉瘤）治疗中的关键障碍。越来越多证据提示氧化还原适应参与肿瘤存活与治疗失败。研究人员探究了主要过氧化氢解毒酶过氧化氢酶（catalase）在调控RMS治疗反应中的功能作用与临床相关性。整合转录组学分析显示，尽管相较于健康骨骼肌，RMS中catalase整体下调，但其高表达与高危、转移性疾病及总生存不佳显著相关。在人RMS细胞系中可检测到catalase，使用3-氨基-1,2,4-三唑（3-ATA）进行药理抑制可促进活性氧（ROS）蓄积，增敏标准化疗药物。值得注意的是，在具有内在与获得性放疗抵抗的RMS细胞模型中观察到catalase显著上调，细

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 细菌胞外与胞内化合物在无机构粒合成中的作用：银纳米颗粒

  本研究主要目标为比较粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）ATCC 9986的菌体组分与无细胞滤液对银纳米颗粒（AgNPs）合成的贡献，随后测定所获生物源银纳米颗粒对粘质沙雷氏菌与大肠杆菌（Escherichia coli）生长的抑制活性。经紫外-可见光谱（UV-Vis）分析，合成银纳米颗粒最大吸收分别位于257 nm与262 nm；能量色散X射线光谱（EDX）于3 keV处显示银纳米晶特征峰。透射电子显微镜（TEM）、EDX及红外（IR）光谱表征证实颗粒表面存在有机组分，IR分析揭示其含有蛋白质、碳水化合物、羧酸及含饱和与不饱和C-C键的化合物。采用无细胞滤液与菌体滤液合成的

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 综述：辅助生殖技术中的脂肪干细胞线粒体移植：从生物学依据到临床里程碑

  摘要 卵子质量是辅助生殖技术成功与否的关键因素，而线粒体功能异常逐渐被认定为导致高龄女性、反复植入失败、多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症及肥胖患者卵子功能不佳的重要原因。化学干预虽能改善线粒体微环境，却无法恢复受损的线粒体数量，而异源线粒体替代疗法则受到伦理、

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• 综述：从神经血管压迫到神经高兴奋性：整合微解剖学、电生理学与计算神经科学理解三叉神经痛与偏侧面肌痉挛

  神经血管压迫综合征 (NVCS)，包括三叉神经痛 (TN) 和偏侧面肌痉挛 (HFS)，其特征是因血管压迫脑神经而导致的致残性症状。尽管微血管减压术是一种确立的治疗方法，但将神经血管压迫与异常神经活动联系起来的机制仍不完全清楚。在本综述中，研究人员整合了来自微解剖学、电生理学和计算研究的证据，为 NVCS 提供了一个机制框架。慢性血管压迫诱导局灶性脱髓鞘、电压门控离子通道的重分布、异位冲动产生和突触传递，导致异常神经元兴奋。研究人员进一步总结了新兴证据，表明持续性外周过度活动可能促成中枢神经回路的电生理改变。特别关注了计算方法，包括电缆理论和轴突相互作用模型，这些方法为神经纤维间的异常同步和交

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• 激活大麻素受体2通过双重调控STAT3/铁调素与Nrf2/FPN1通路缓解铁过载诱导的肝损伤

  铁过载相关肝损伤是遗传性血色病、输血性铁沉着症及慢性肝病中的主要临床问题，然而当前的铁螯合治疗与放血疗法受限于安全性与疗效问题。大麻素受体2型（CB2R）曾被认为参与铁代谢调节，但其在铁过载中的作用与机制尚不清楚。研究人员探究CB2R能否预防铁过载所致肝损伤并阐明其潜在机制。雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射100 mg/kg右旋糖酐铁建立铁过载模型，通过组织学、血清生化及分子分析评估肝损伤与铁沉积；进一步采用枸橼酸铁铵（FAC）处理原代肝细胞与库普弗细胞，在体外探索细胞类型特异性机制。使用选择性激动剂JWH133进行药理激活CB2R可降低肝脏铁沉积、氧化应激与炎症，而CB2R敲除（KO）则加

  来源：Molecular Biomedicine

  时间：2026-08-11

• 自我DNA通过巨噬细胞内在的cGAS/STING/TBK1信号通路介导烟草引起的肺部炎症

  摘要香烟烟雾是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要风险因素。虽然已知与免疫系统协同作用的自我DNA传感器会引发污染物诱发的反应，但dsDNA究竟如何推动COPD的发病机制仍不清楚。在本研究中，我们发现COPD患者的dsDNA水平升高，且cGAS/STING/TBK1信号通路被激活。通过使用COPD小鼠模型进行深入研究，包括巨噬细胞特异性的Lyz2cre+Cgasfl/fl、Sting缺陷型以及Lyz2cre+Tbk1fl/fl小鼠，我们发现香烟烟雾提取物（CSE）会诱导线粒体活性氧（mtROS）的产生，从而导致dsDNA和线粒体DNA（mtDNA）的过量生成与释放。此外，我们还发现，通过cGAS

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-08-11

• RGS5缺失减轻高脂饮食诱导的脑血管病理及相关空间记忆缺陷

  壁细胞中RGS5种系缺失可保持血脑屏障（BBB）完整性，并预防高脂饮食（HFD）诱导的肥胖中的微血管功能障碍和神经炎症。RGS5缺乏维持了小胶质细胞稳态和血管相互作用。尽管存在代谢功能障碍，RGS5缺失仍可改善小鼠的空间记忆缺陷。微血管功能障碍可能是慢性代谢应激中记忆衰退的重要贡献因素。论文解读文章 研究背景与问题：肥胖和糖尿病是年龄相关性认知衰退的显著风险因素，涉及海马等关键脑区的结构改变。现有研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可导致血脑屏障（BBB）破坏，而BBB损伤是认知功能障碍的重要诱因，可能通过加剧中枢炎症发挥作用。此外，慢性代谢应激下血管重塑失调，如病理性血管生成，导致微血管渗漏、神经血

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-08-11

• 脂肪间充质干细胞通过激活Keap1/Nrf2通路和抑制NLRP3相关性细胞焦亡缓解?-半乳糖诱导的睾丸损伤

  目的：评估人脂肪间充质干细胞是否能保护机体免受?-半乳糖（?-gal）诱导的衰老样睾丸损伤，并探讨Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）通路及含NLR家族Pyrin结构域蛋白3（NLRP3）相关细胞焦亡的参与情况。方法：通过对小鼠连续8周皮下注射?-gal建立衰老样睾丸损伤模型，随后经尾静脉注射ADSCs。评估睾丸形态、血睾屏障（BTB）完整性以及衰老相关标志物（p16、p21）。体外实验中，使用TM4 Sertoli细胞建立衰老模型，并与ADSCs进行Transwell共培养。利用生化分析、免疫荧光、蛋白质印迹法（Western blotting）和实时

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-11

• 重症监护病房补体激活的即时检测：快速终末补体复合物检测在危重症中的可行性研究

  摘要背景：补体激活日益被认为是多种危重症的关键驱动因素及潜在治疗靶点。然而，检测补体蛋白的传统酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assays，ELISAs）依赖实验室设备，不适用于急诊和重症监护病房环境中的快速临床决策。研究人员在异质性重症监护病房（intensive care unit，ICU）人群中评估了一种用于补体组分C3、激活标志物C3d及可溶性终末补体复合物（terminal complement complex，TCC）检测的即时检测（point-of-care，POC）多重微ELISA平台的可行性。方法：前瞻性纳入38例危重症患者和3例体外

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 肝细胞癌中APOE相关脂质处理巨噬细胞：配体-受体通讯与宿主Apoe关联的髓系重塑

  摘要翻译：背景：肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生于肝脏，该器官具有活跃的脂质代谢，并伴有显著的髓系细胞重塑。脂质处理巨噬细胞状态是否在HCC中富集，以及它们如何与候选配体-受体通讯和肿瘤微环境重塑相关，仍不清楚。方法：研究人员分析了来自10例HCC患者的配对肿瘤和邻近肝组织单细胞转录组数据。通过免疫细胞组成、代谢通路活性和肿瘤上调的脂质相关基因程序筛选肿瘤相关脂质处理候选因子，并优先选择APOE进行下游分析。采用髓系细胞重聚类、模块评分和CellChat分析来表征APOE阳性巨噬细胞，并推断以APOE阳性巨噬细胞为中心的候选通讯。使用Hepa1–6皮下肿

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 接受免疫治疗的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）老年患者的综合预后模型：一项多中心真实世界研究

  目的：接受免疫治疗的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）老年患者（年龄≥75岁）是一个日益增长但研究不足的人群，然而很少有工具整合影响预后的多维度宿主因素。因此，研究人员利用床边可用的临床变量开发并外部验证了一个真实世界预后模型，并将其性能与传统指标进行比较。方法：这项多中心回顾性研究纳入了年龄≥75岁、接受一线免疫治疗的晚期NSCLC患者。进行Cox回归分析以识别潜在的与生存相关的宿主变量。一个基于单变量筛选确定的临床相关候选变量的复合模型，采用终点特异性L2惩罚Cox回归（L2-penalized Cox regression）开发，并使用1000次bootstrap重采样进行内部验证。最终模型

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 整合免疫炎症谱预测严重脓毒症相关急性肾损伤：一项多中心前瞻性队列研究中机器学习模型的开发与验证

  摘要 引言：严重脓毒症相关急性肾损伤（sepsis-associated acute kidney injury，SA-AKI）是危重症患者中常见且危及生命的并发症，导致死亡率增加及慢性肾功能障碍风险升高。当前严重SA-AKI的预测模型大多忽略了免疫炎症指标，而这些指标更准确地代表了脓毒症的核心病理生理学——宿主对感染的失调反应。 方法：研究人员利用来自五个独立重症监护病房（ICU）的1,715例脓毒症患者的多中心前瞻性队列，开发并验证了一个整合免疫炎症谱的机器学习模型，用于预测进展为严重SA-AKI（定义为急性疾病质量倡议共识标准中的KDIGO 2期或3期，发生于670例患者[39.1%

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 加蓬儿童接种rVSV?G-ZEBOV-GP疫苗后免疫反应的早期转录组特征

  摘要最近，一种以重组水泡性口炎病毒为载体的扎伊尔埃博拉病毒疫苗（rVSVΔG-ZEBOV-GP）已被批准用于儿童接种。本研究首次通过靶向基因组分析，探讨了该疫苗在儿童体内的转录组反应。在加蓬的兰巴雷内进行的一项随机对照试验中，114名1至12岁的儿童接受了rVSVΔG-ZEBOV-GP疫苗接种，另一些儿童则接种了水痘-带状疱疹疫苗作为对照组。基因表达的变化在接种后第1天达到峰值，随后在第2天至第14天间恢复到正常水平。与I型/II型干扰素信号传导、模式识别受体、髓系细胞以及细胞激活相关的基因表达上升，而与T细胞及细胞毒性功能相关的基因表达则下降。I型干扰素基因的表达变化与儿童的年龄呈正相关。在

  来源：npj Vaccines

  时间：2026-08-11

• COVID-19 在帕金森病小鼠模型中放大性别特异性多巴胺和胶质细胞反应

  背景：暴露于环境因素（包括病毒感染）可能增加帕金森病（PD）易感性，尤其在男性中，但COVID-19的神经退行性风险程度仍不确定。 目的：研究人员调查了严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染与PD易感性在性别之间的可能关联。 方法：过表达人血管紧张素转换酶2受体（K18-hACE2）的小鼠接受SARS-CoV-2或1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）剂量处理。随后进行双打击实验，小鼠在MPTP后11天接受中等剂量MPTP和SARS-CoV-2。感染后4天（dpi）测量纹状体病毒滴度。14 dpi后，比较雄性和雌性小鼠的纹状体多巴胺（DA）及其代谢物（3

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-08-11

• 社会经济不平等作为影响人类对疫情发展不同行为反应的决定因素

  摘要了解疫情爆发期间群体行为如何演变，对于准确预测和设计有效干预措施至关重要，但目前在不同社会经济背景下对此的研究仍不够充分。我们提出了一种行为耦合的物理信息神经网络（BC-PINN），该框架具有灵活性且以数据为驱动，能够用于分析不同社会经济环境中的多元行为反应。在通过BC-PINN进行训练后，我们进一步运用符号回归方法来揭示影响行为演变的机制函数，从而实现可解释的学习与模式识别。将这一框架应用于58个国家的COVID-19数据后，我们发现了两种与社会经济发展水平密切相关的行为演变模式。具体而言，当人类发展指数达到0.8左右时会出现明显转变：指数高于此值的国家表现为利益驱动型行为，而低于此值的

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-08-11

• 大麻素可抑制化疗和电离辐射引发的胶质母细胞瘤细胞凋亡

  摘要癌症患者在治疗过程中越来越多地接触到大麻素，这类生物活性分子是由大麻植物产生的。这一趋势由多种因素推动：大麻合法化范围的扩大、美国食品药品监督管理局批准某些大麻素用于治疗癫痫发作及癌症治疗引发的毒性反应，还有先前的研究指出大麻素可能具有直接的抗癌作用。尽管在癌症治疗过程中接触大麻素的频率越来越高，但目前仍不清楚大麻素是否会影响肿瘤细胞对常规抗癌疗法的反应。我们利用多种多形性胶质母细胞瘤细胞模型进行实验，发现包括CP-55,940（一种能模拟天然THC作用的合成大麻素）、大麻萜酚、大麻色烯、大麻环醇、大麻二酚以及大麻醇在内的一系列大麻素，通常不会影响多形性胶质母细胞瘤细胞的存活率，只有在20

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-08-11

• 将蒂尔巴尼布林重新用作一种口服有效的E2靶点进入抑制剂，用于对抗基孔肯雅病毒

  摘要 背景与目的 基孔肯雅病毒（CHIKV）可引发严重的急性和慢性疾病，但目前尚无获批的特异性抗病毒治疗方法。为快速筛选潜在治疗药物，我们旨在从FDA批准的药物库中寻找能够抑制CHIKV感染的物质。作为一种同时具有微管聚合抑制剂和Src激酶抑制活性的药物，蒂尔巴尼布林被用来评估其抗CHIKV的潜力。 方法

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-08-11

• Gαi1/3通过桥接BMP受体与Gab1信号复合体对BMP2诱导成骨作用至关重要

  摘要翻译BMP2作为骨骼发育、稳态和修复的关键调控因子。此前，研究人员证明了Gαi1/3（G蛋白α亚基i1/3）不仅参与G蛋白偶联受体（GPCR）信号转导，还充当酪氨酸激酶受体信号传导的关键介导因子。然而，其在骨形成和BMP2信号传导中的作用仍不清楚。在本研究中，研究人员报道Gαi1/3在老年骨质疏松症患者的骨组织中表达显著下调。Gαi1/3双敲除小鼠表现出骨骼发育延迟和骨量减少。机制上，Gαi1/3是BMP2信号转导所必需的，因为其缺失损害了BMP2下游信号传导。在骨髓间充质干细胞（BMSCs）中，Gαi1/3敲除抑制了BMP2诱导的成骨分化，而过表达则增强了成骨分化。在股骨骨折模型中，BM

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-11

• 喹喔啉酮基内质网靶向光敏剂纳米颗粒用于肿瘤光动力治疗

  内质网（endoplasmic reticulum，ER）是一种不可或缺的细胞器，负责蛋白质和膜脂的合成与运输，在众多生理和病理过程中发挥关键作用。利用内质网的特性，研究人员通过偶联内质网特异性靶向肽（RACR）开发了新型喹喔啉酮基内质网靶向光敏剂纳米颗粒（Qui-PS NPs），并评估了其光动力治疗（photodynamic therapy，PDT）疗效。分别采用动态光散射、透射电子显微镜、共聚焦显微镜、CCK-8实验、电感耦合等离子体质谱法（ICP-Mass spectrometry）和肿瘤体积测量评估了纳米颗粒的尺寸、形貌、细胞摄取、内质网靶向能力、细胞活力、生物分布和抗肿瘤疗效。结果表

  来源：Bioengineering & Translational Medicine

  时间：2026-08-11

• 综述：缺血性卒中后小胶质细胞的免疫监视：动态表型、神经血管相互作用与治疗机遇

  缺血性卒中诱导复杂的神经免疫反应，这些反应超越了急性神经元损伤，涉及小胶质细胞、神经血管单元和外周免疫细胞之间的动态相互作用。小胶质细胞迅速从稳态监视转变为损伤感知、细胞因子产生、吞噬清除和组织重塑。其功能高度依赖于情境：早期小胶质细胞反应可能促进血脑屏障保护、碎片清除和组织修复，而过度或持续激活可能加剧氧化应激、炎症小体信号、补体介导的突触修剪、白质损伤和慢性梗死周围炎症。近期单细胞研究通过识别多种在不同疾病阶段、脑区和全身免疫条件下变化的转录状态，挑战了传统的M1/M2框架。卒中后，小胶质细胞与内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞、浸润巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和血小板密切相互作用，从而将局

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 华支睾吸虫感染与AECOPD患者肺部真菌感染风险之间的关联：一项回顾性倾向评分匹配研究

  背景：肺部真菌感染（PFI）是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的严重并发症。尽管蠕虫感染日益被认为是宿主免疫的强效调节因子，但其对机会性真菌感染易感性的影响仍知之甚少。研究人员研究了华支睾吸虫（C. sinensis）感染是否与AECOPD患者PFI风险相关，并探讨了该关联背后的潜在免疫学机制。方法：研究人员开展了一项回顾性队列研究，纳入2018年1月至2025年12月期间因AECOPD住院的2,523例患者。经1:4倾向评分匹配（PSM）后，217例C. sinensis感染患者与840例对照匹配。主要结局为住院期间PFI。采用包含PSM、多变量条件逻辑回归、逆概率治疗加权（I

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 遗传性血管性水肿发作与肠道通透性及炎症细胞因子的关联

  摘要翻译： 背景：遗传性血管性水肿（HAE）以反复发作的皮下和黏膜下水肿为特征。胃肠道受累常见，但肠道屏障功能障碍及其与HAE全身性炎症的关系仍知之甚少。 方法：本横断面研究纳入169例HAE患者。检测循环中肠道通透性标志物（如脂多糖[LPS]和脂肪酸结合蛋白2[FABP2]）及炎症细胞因子（如白细胞介素[IL]-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α）。通过单因素和多因素回归模型评估其与水肿部位及HAE活动评分（HAE-AS）的关联。进行探索性中介和交互作用分析以评估LPS、IL-6和胃肠道水肿之间的潜在关系。 结果：与近期无胃肠道水肿的患者相比，近期有胃肠道水肿的患者血清LPS

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：针对铁死亡机制以阻止MASLD和MASH的发生

  摘要：代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是一种全球性流行病，其炎症型——代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）会引发肝硬化和肝细胞癌。铁死亡是一种依赖铁的程序性细胞死亡形式，是MASLD和MASH中的核心致病机制。导致铁死亡的关键因素包括铁代谢紊乱、易氧化磷脂的增加以及抗氧化防御功能受损。这些变化会通过铁脂质浓度上升引发的“铁死亡爆发”促使肝细胞死亡，进而推动疾病从非纤维化状态发展为明显纤维化。值得注意的是，利用铁螯合剂和铁死亡抑制剂针对铁死亡进行治疗，可通过恢复氧化还原和脂质平衡展现出良好的治疗前景。此外，肝脏、脂肪组织与肠道微生物群之间的系统相互作用会影响铁死亡的易感性，为开发精准靶

  来源：Trends in Endocrinology & Metabolism

  时间：2026-08-11

• AKAP12作为跨多种疾病中的信号分隔枢纽：具有情境依赖性的功能及其转化潜力

  摘要：A-激酶锚定蛋白12（AKAP12；Gravin/SSeCKS）是一种多结构域支架蛋白，它通过协调空间受限的信号传导来发挥作用，而非作为单一的线性效应分子。该蛋白能够将蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、磷酸二酯酶（PDEs）、原始致癌非受体酪氨酸激酶（Src）相关模块以及与细胞骨架或黏附相关的蛋白质聚集在局部信号微域中，从而调控激酶活性、依赖PDE的环腺苷单磷酸（cAMP）梯度、细胞骨架重构、细胞迁移、屏障完整性、炎症反应、纤维化以及组织修复过程。然而，关于AKAP12的研究成果分散在肿瘤学、心血管生物学、神经血管研究以及炎症性疾病领域中。对于其具有保护作用还是致病作用的判断，

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-08-11

• 心率转换中减速输入的不对称性——基于健康受试者头高位倾斜的研究

  本研究聚焦于心率不对称性（Heart Rate Asymmetry, HRA）问题——这是心率变异性（Heart Rate Variability, HRV）中一个尚未充分理解的特征。研究人员比较了传统HRA指标方法（Porta指数、Guzik指数、Ehlers指数和斜率指数），并引入了一种新的HRA直接度量：心率加速与减速转换中的减速输入（Deceleration Input, DI）。对151名健康男性受试者进行头高位倾斜（head-up tilt）试验，研究加深了对HRA、HRV及其相互关系的认知。通过DI评估，在仰卧位时，60.3%的心率信号表现为不对称。此外，通过分析Poincaré

  来源：Biocybernetics and Biomedical Engineering

  时间：2026-08-11

• 综述：解开马铃薯块茎形成的交织网络：从表观转录组信号到代谢重编程

  马铃薯（Solanum tuberosum L.）块茎形成是一个复杂的发育转变过程，在此过程中，地下匍匐茎转化为一个积累淀粉的块茎。该过程受长距离系统信号、局部激素动态和广泛的代谢重编程所调控。近期的进展将研究人员的理解扩展到了经典的光周期模型之外，揭示了染色质重塑、mRNA N6-甲基腺苷（m6A）表观转录组修饰以及发育调控的韧皮部卸载途径转变的重要性。在此，研究人员将这些多层调控网络综合成一个整合框架。研究人员还检验了气候变暖下移动块茎形成素（tuberigen）信号的热敏感性，评估了自四倍性（autotetraploidy）和基因剂量（gene dosage）带来的遗传挑战，并讨论了二倍

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 综述：利用连接在细胞穿透肽上的肽核酸寡聚体靶向致癌KRAS蛋白

  摘要 子宫内膜癌和宫颈癌可能因常规监测无法发现的亚临床病变而复发。本综述对用于检测微小残留病及监测复发的液体活检技术进行了深入评估。在宫颈癌中，治疗后检测到的人乳头瘤病毒相关循环肿瘤DNA具有最有力的临床有效性证据；持续检出与疾病复发密切相关，但该方法的敏感

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 抗菌甲基丙烯酰化明胶（GelMA）/生物活性玻璃牙科粘接剂

  摘要：口腔疾病，如牙周炎，因其高发病率和显著致残率，仍然是全球关注的主要问题。其主要驱动因素是细菌过度增殖及相关炎症。已知具有45S5生物玻璃?（Bioglass?）组成（BG）的生物活性玻璃因其通过离子释放实现再矿化、成骨和抗菌作用而闻名，但其在口腔环境中的应用受到限制。本研究开发了一种可光固化的甲基丙烯酰化明胶（GelMA）水凝胶，作为BG（1–15% w/v）的载体基质，以协同GelMA的粘接性能与玻璃的生物活性。掺入10% w/v的BG相较于纯GelMA（58 kPa）将极限拉伸强度提高至97 kPa，并将溶胀率降低了18%。该复合材料在胶原片上的粘接强度比单独GelMA高约60%。在

  来源：Journal of Functional Biomaterials

  时间：2026-08-11

• 阿联酋的先天性免疫缺陷基因型：一项回顾性研究

  摘要先天免疫缺陷病在中东和北非地区导致了较高的疾病发生率，尤其是在阿拉伯联合酋长国，那里的高近亲结婚率使得常染色体隐性遗传病及复杂遗传病的患病率上升。该地区的先天免疫缺陷病相关基因组数据仍然有限，且针对特定人群的变异在全球数据库中体现不足，这限制了诊断的准确性以及精准医疗的实施。我们回顾性分析了阿联酋艾因市两家三级医疗机构十年间被诊断为免疫缺陷相关疾病的2,500名患者。根据先天免疫缺陷病的基因检测报告，共有232名患者（约9%）被纳入分析范围。这些变异是根据美国医学遗传学与基因组学会的指南以及Ensembl和ClinVar等开放获取资源进行标注的，而基因则依据国际免疫学联合会的分类标准进行分

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：作为再生医学领域新兴纳米疗法的乳源外泌体

  摘要牛奶来源的外泌体（MDEs）是天然存在的纳米级细胞外囊泡，具有独特的生物相容性、稳定性，以及携带多种生物活性物质的能力，如蛋白质、脂质和核酸。近期研究显示，由于其能够穿透生物屏障、调节炎症反应并促进细胞修复与再生，这类外泌体在再生医学、骨骼和眼部疾病治疗以及靶向药物递送领域具有巨大的治疗潜力。临床前研究已在心肌缺血再灌注损伤、骨质疏松症、角膜损伤、干眼症、青光眼和视网膜母细胞瘤等模型中证明了MDEs的有效性，它们能够提升治疗分子的生物利用度并实现精准递送。尽管取得了这些令人鼓舞的成果，但要实现临床应用，仍需解决标准化分离、大规模生产、精确装载物质以及全面安全性评估等难题。未来，若能研发出针

  来源：Stem Cell Research & Therapy

  时间：2026-08-11

• 在小鼠中，Acox2基因缺陷通过跨器官代谢重编程引发心脏功能障碍

  摘要背景继发性心肌病是心力衰竭的重要病因，其病因多样且死亡率较高。例如，超过50%的终末期肝病患者会出现心脏功能障碍，临床上称为肝硬化性心肌病。虽然已知参与器官间通讯的血清代谢物在肝硬化性心肌病的发展中起着关键作用，但由于缺乏理想的实验模型，其背后的致病机制仍不甚明了。方法我们利用CRISPR/Cas9技术构建了ACOX2基因敲除小鼠，以研究这种限速过氧化物酶体酶的作用。通过超声心动图评估心脏功能，同时进行RNA测序和定量蛋白质组分析来检测心脏基因的表达情况。此外，还通过全局琥珀酰化谱分析来观察蛋白质琥珀酰化的变化，并利用全局代谢组分析来识别差异表达显著的代谢物。结果ACOX2基因敲除小鼠再现

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-08-11

• 间歇性禁食通过Alistipes finegoldii–尿酸–STING神经免疫轴缓解神经性疼痛和认知功能障碍

  ?间歇性禁食能够缓解神经性疼痛及认知功能缺陷。?间歇性禁食可改变肠道微生物群，增加Alistipes finegoldii的数量。?补充A. finegoldii可产生与间歇性禁食相似的镇痛效果。?马尿酸在间歇性禁食对疼痛、认知及焦虑的改善中起关键作用。?微生物群与代谢物介导的神经保护作用需要STING抑制才能实现。引言慢性疼痛以持续的痛觉异常以及频繁出现的认知情感障碍为特征，严重影响了全球数百万人的生活质量（Cohen等人，2021年）。除了直接的感官负担外，神经性疼痛还与神经退行性病变以及焦虑、抑郁等精神疾病的高发风险相关，这无疑是一个日益严重的公共卫生问题（Bushnell等人，2013

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-08-11

• 绿茶提取物减轻铁过载β-地中海贫血小鼠的氧化应激并延长红细胞存活时间

  绿茶提取物（green tea extract，GTE）含有儿茶素多酚，具有强效抗氧化和铁螯合活性。本研究探讨了GTE是否能减轻铁过载β-地中海贫血小鼠的氧化应激并改善红细胞（red blood cell，RBC）存活。通过高效液相色谱-光电二极管阵列检测（HPLC-PDA）和ABTS自由基清除试验评估了GTE和红茶提取物（black tea extract，BTE）的儿茶素组成及抗氧化活性。抗溶血效应在健康受试者和输血依赖型β-地中海贫血患者的RBC中进行检测。体内研究采用雄性C57BL/6J野生型（wild-type，WT）和杂合β-珠蛋白敲除（beta-globin knockout，B

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-11

• 综述：双特异性抗体在血液肿瘤中的安全性与有效性：一项系统评价

  50%）。Teclistamab（CD3–BCMA）和Talquetamab（CD3–GPRC5D）与频繁的CRS相关，也报告了神经毒性。然而，血液学毒性和感染仍然是多发性骨髓瘤治疗中的主要挑战。结论：BsAbs在BCP-ALL、B细胞NHL和MM中显示出确定的临床活性，但在AML、HL和T细胞淋巴瘤中仍处于研究阶段。CRS、神经毒性、血细胞减少症和感染仍然是关键的安全性考虑因素。进一步的研究应优化治疗策略，并评估新兴靶点和非CD3结合的双特异性抗体。该方案已在PROSPERO（CRD42023467556）前瞻性注册。系统评价注册：https://www.crd.york.ac.uk/PRO

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 亚油酸代谢重编程与肝细胞癌免疫代谢重塑及移植后复发风险的相关性

  背景：脂质既作为代谢底物又作为信号介质，关键调控免疫细胞的命运、功能、耐受性和细胞间通讯。在肝细胞癌（HCC）中，尚不清楚肿瘤内亚油酸（LA）在去饱和与氧化分解之间的分配如何影响免疫代谢重塑和移植后复发。方法：在一个肝移植相关的HCC队列中，研究人员使用配对肿瘤/非肿瘤组织和血清样本进行了多组学分析。通过靶向气相色谱法定量肿瘤内脂质环境（C4–C24脂肪酸），同时通过单核RNA测序（snRNA-seq）整合靶向转录组分析以解析脂质-免疫程序。关键免疫表型和候选基因通过血清炎症介质谱、流式细胞术淋巴细胞免疫表型分析、空间分辨组织分析和qRT–PCR进行验证。LA扰动实验在体外提供了功能支持。结果

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 瘤内异质性作为非小细胞肺癌免疫治疗反应和术后复发的潜在生物标志物

  背景：瘤内异质性（Intratumoral heterogeneity, ITH）与多种实体瘤的不良预后相关。然而，其在晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中作为免疫治疗预测性生物标志物的应用仍缺乏。方法：研究人员使用Maftools分析来自独立队列（POPLAR、OAK、Hellmann2018）的NSCLC体细胞变异，包括504例晚期NSCLC患者。此外，纳入121例接受根治性治疗并进行了733基因panel NGS检测手术样本的NSCLC患者（内部队列）。研究人员使用Shannon熵测量ITH，分析其与免疫原性标志物的相关性，并探索ITH

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 常规抗CD28单克隆抗体饱和剂量给药在猪急性心肌梗死模型中耐受性良好

  CD4+Foxp3+调节性T细胞（Treg）可有效促进心肌梗死（MI）后的伤口愈合。治疗性地将CD4+Foxp3-常规T细胞（Tconv）与Treg之间的平衡向Treg偏移，在小鼠MI模型中提高了生存率。然而，由于心脏伤口愈合与重塑存在物种特异性差异，这些发现能否转化为人类MI后的新型免疫治疗仍不清楚。因此，研究人员研究了猪——其MI后心脏伤口愈合及免疫系统组成与人类非常接近，包括在输注饱和剂量超级激动型抗CD28单克隆抗体（mAb）后发生细胞因子释放综合征（CRS）这一相关并发症。为达到预期的Treg/Tconv平衡偏移，研究人员在介入诱导MI后第3天，用非超级激动型即常规抗CD28 mAb

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 帕金森病中的胆碱能缺陷与幻觉

  摘要帕金森病患者常出现幻觉，但其背后的神经生物学机制至今仍不十分清楚。本研究探讨了胆碱能神经退化与帕金森病中幻觉的出现、严重程度及发展之间的关系。95名帕金森病患者接受了基线阶段的囊泡型乙酰胆碱转运蛋白（18F]VAT）PET扫描，以检测胆碱能通路状况，同时通过纵向临床访谈来评估幻觉情况。在控制了年龄、性别以及运动症状出现时间后，有视觉幻觉的帕金森病患者（n=22）在丘脑、外侧枕叶、前扣带回、中间颞叶、尾状中间额叶（p＜0.05，5% FDR）以及桥脑、腹侧间脑、梭状回、岛叶和中央前额叶皮层（p＜0.05，10% FDR）区域的18F]VAT结合程度低于没有视觉幻觉的患者（n=40）。更严重的

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-11

• 亨廷顿病临床运动症状出现前的早期纵向脑网络变化

  背景：针对年轻成年亨廷顿病基因扩增（HDGE）个体的基于种子点的功能连接（SBFC）纵向研究很少，据研究人员所知，尚无研究调查过距预测临床运动诊断数十年之久的成年队列。 目的：研究成年HDGE个体在临床运动诊断前约4.8年内的纵向功能连接（FC）变化，并与匹配对照进行比较，所有受试者均选自HD青年研究（HD-YAS）队列，重点关注双侧尾状核和壳核作为种子点。 方法：从HD-YAS中选取71名右利手个体（43名HDGE患者和28名对照），在两次访视（间隔约4.8年）期间接受静息态功能磁共振成像（fMRI）。SBFC分析聚焦于双侧尾状核和壳核种子点。混合效应方差分析（ANOVA）检验组别、时间

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-08-11

• 用于分层胃病理诊断的序列式问答人工智能

  摘要在数字病理学领域，人工智能已从针对特定任务的模型发展为多模态基础模型。然而，由于模型设计与诊断推理的层次化、条件性特征之间存在差异，其在临床中的应用仍然受到限制。在胃部病理学这类复杂领域中，诊断过程需要遵循严格的依赖步骤，只有基于特定的前期检测结果，后续的诊断步骤才具有临床意义。但目前的大部分计算方法往往将各项诊断任务孤立起来，从而忽略了这些关键的依赖关系。在此，我们提出了AUGUST（基于顺序任务的自适应统一胃部诊断系统），这是一种旨在模拟病理学家逐步推理过程的顺序式问答框架。AUGUST通过根据先前的检测结果迭代生成针对特定任务的问题，将全切片图像转换为具备上下文意识的表示形式，并输出

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-08-11

• 利用人工智能设计的微型结合剂靶向三阴性乳腺癌中的ERO1A–PDIA1氧化还原轴

  摘要内质网氧化还原酶1α（ERO1A）与其伴侣蛋白二硫键异构酶A1（PDIA1）共同作用于内质网中，促进蛋白质的氧化折叠，从而维持内质网的氧化还原平衡、蛋白质稳态以及抑制癌症进展。重要的是，ERO1A会增强三阴性乳腺癌（TNBC）的侵袭性及对治疗的耐药性，而PDIA1在TNBC中也会表达升高，并与ERO1A的表达呈正相关。这些发现表明，针对ERO1A–PDIA1相互作用进行干预可能同时削弱这两种蛋白的活性，从而提供一种双重打击的抗癌策略。借助基于人工智能的ERO1A–PDIA1界面结构建模，我们使用BindCraft工具设计并筛选了100种针对PDIA1 b′结构域的新型蛋白质结合剂，其中表现

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-08-11

• 化学蛋白质组学发现的一种具有脑渗透性的共价NLRP3抑制剂，其结合一个新的变构袋

  0.5，提示具有治疗神经炎症性疾病的潜力。给人源化小鼠施用代表性化合物，导致明确的NLRP3 Cys463靶点结合，并显著抑制LPS和ATP诱导的IL-1β分泌，在体内提供了明确的概念验证。结论与意义：基于化学蛋白质组学的配体发现本质上具有功能无关性，并有可能在已被充分表征的蛋白质靶点上发现新口袋。在此，针对NLRP3 Cys463在一个先前未表征的变构口袋内的配体优化，产生了一个独特且强效的抑制剂系列，其具有理想的物理化学和药代动力学性质，可用于治疗涉及中枢和外周组织中异常先天免疫激活的疾病。**论文解读：化学蛋白质组学引导的脑渗透性共价NLRP3变构抑制剂的发现与优化****一、研究背景与

  来源：British Journal of Pharmacology

  时间：2026-08-11

• 石墨烯中狄拉克锥的工程化用于高效碘化物催化：纳米尺度电化学的见解

  中文翻译摘要：原子级薄二维材料的进展为调控电催化中的界面电荷转移和表面反应性创造了新的机遇。在与可持续能源转换相关的阳极反应中，碘氧化反应（iodide oxidation reaction, IOR）因其较低过电位、更快动力学以及同时生成高附加值碘物种而成为析氧反应（oxygen evolution reaction, OER）的有吸引力的替代方案。本文中，研究人员利用扫描电化学池显微镜（scanning electrochemical cell microscopy, SECCM）表明，石墨烯的电子结构可通过两种实验上不同的途径进行工程化以促进IOR：单层石墨烯中的静电门控和双层石墨烯中的

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-11

• 使用多模态光学和超声成像监测小鼠肾纤维化中的血管变化

  慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率不断上升。早期识别慢性肾脏病对于准确分期、及时干预和改善预后至关重要。然而，常用的临床诊断指标，如肌酐、白蛋白水平和肾小球滤过率（GFR），仅能识别晚期CKD。影像学检查，如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI），存在成本高、并发症风险高等局限性，不适于大规模筛查高危人群。肾活检是诊断肾纤维化的金标准，但具有侵入性。既往研究表明，毛细血管稀疏是肾纤维化的早期事件，早于肾小管萎缩和间质胶原沉积。然而，目前缺乏一种微创、低成本、高分辨率、动态实时且适于大规模筛查的肾微循环监测方法。亟需可靠的方法来筛查早期CKD患者。在本研

  来源：Bioengineering & Translational Medicine

  时间：2026-08-11

• Src家族激酶Lck和Src之间差异底物选择的分子决定因素

  Src家族激酶（SFKs）具有高度保守的催化结构域，却展现出不同的生物学功能，这引出了底物特异性如何实现的问题。在此，研究人员采用互补的细胞和计算方法，研究了Lck和Src对ITAM（免疫受体酪氨酸激活基序）差异识别的基础。细胞内实验表明，与Lck相反，当Src在T细胞环境中异位表达时，完全无法磷酸化TCR（T细胞受体）ITAMs。结构域交换实验进一步揭示，将Src的激酶结构域替换为Lck的激酶结构域足以赋予ITAM磷酸化能力并触发下游TCR信号反应，而接头结构域的交换影响甚微。为了从结构层面理解这种选择性，研究人员利用从Lck和Src激酶结构域模拟中采样的构象，结合ITAM肽段，进行了分子动

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 前列腺癌中IL27表达及IL27RA依赖的细胞应答与生化复发及免疫调控特征相关

  引言：生化复发（biochemical recurrence, BCR）在前列腺癌中仍具临床异质性，而与复发倾向肿瘤相关的免疫信号尚未完全明确。本研究将IL-27及其受体IL27RA作为潜在的免疫-上皮配体-受体轴，探讨其与微环境炎症、复发及免疫逃逸的关联。方法：分析TCGA与GEO的转录组及临床数据，评估IL27表达、BCR无复发生存、临床病理关联、免疫浸润、通路活性、单细胞分布、突变特征及可成药靶点模式；并在RWPE-1前列腺上皮细胞与PC-3前列腺癌细胞中通过免疫荧光、重组IL-27刺激、IL27RA敲低、CCK-8与qRT-PCR进行实验验证。结果：前列腺癌中IL27表达升高，且与复发

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：免疫检查点抑制剂为基础的联合和替代策略用于肺癌免疫治疗

  免疫检查点抑制剂（Immune checkpoint inhibitors, ICIs），特别是靶向程序性死亡受体1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）的抗体，重塑了肺癌（尤其是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC））的治疗格局。然而，仅有一小部分患者因原发性和获得性耐药而获得持久获益，这些耐药源于肿瘤内在因素（例如，致癌驱动因子和适应性信号传导）、肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）中的肿瘤外在决定因素（例如，T细胞浸润受损和免疫抑制性髓系群体）以及生物标志物的动

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：谷氨酸是调节脂肪分解的脂肪氧化还原信号吗？

  不受控制的脂肪分解是胰岛素抵抗和代谢疾病的一个标志性特征。尽管胰岛素能强效抑制脂肪分解，但在胰岛素抵抗中，抗脂肪分解控制被推翻的机制仍不明确。基于代谢示踪、氧化还原生物学和脂肪-神经串扰方面的最新进展，研究人员提出脂肪细胞代谢主动调节脂肪分解。研究人员概述了一个模型，其中脂肪细胞内的氧化还原失衡促进葡萄糖来源的碳转向谷氨酸合成。这反过来可能激活白色脂肪组织内的交感神经驱动，即使在进食状态下也能解除对脂肪分解的抑制。这可能将“选择性胰岛素抵抗”重新定位为代谢重塑的结果，而不仅仅归因于胰岛素信号传导缺陷。这表明未来的研究应探索脂肪氧化还原平衡和神经代谢信号传导，作为治疗代谢疾病的途径。**超越胰岛

  来源：Trends in Endocrinology & Metabolism

  时间：2026-08-11

• METTL4基因敲除通过抑制NCOA4介导的铁蛋白吞噬及铁死亡，缓解脓毒症引起的肝脏损伤

  摘要在脓毒症的发展过程中，肝脏往往是首先受到损害的器官。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化驱动的特异性调控性细胞死亡方式，已被证实与脓毒症引发的肝脏功能障碍的发病机制有关。然而，在脓毒症状态下，m6A修饰的RNA如何调控肝细胞中的铁死亡机制仍不清楚。在本研究中，我们发现脓毒症引起的肝脏损伤中m6A修饰水平显著升高，这与m6A甲基转移酶METTL4及其识别蛋白YTHDF1的表达上调密切相关。进一步的研究在脓毒症小鼠中探讨了METTL4介导的m6A修饰作用，发现NCOA4是该修饰的目标基因。此外，敲低NCOA4能够改善LPS诱导的线粒体功能障碍、脂质过氧化以及肝脏损伤。由此可知，METTL4通过在对

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-08-11

• N-乙酰半胱氨酸、替龙及其组合：体外抗氧化与抗炎活性及其在乙酸诱导溃疡性结肠炎大鼠模型中的保护作用

  溃疡性结肠炎以炎症、氧化应激和过量自由基产生为特征。本研究探讨了N-乙酰半胱氨酸（NAC）、替龙（Tiron）及其固定比例组合在乙酸诱导结肠炎中的抗氧化、抗炎及保护作用。研究采用整合策略，结合配体-配体分子对接、无细胞抗氧化和蛋白质变性抑制试验，以及雄性Wistar大鼠体内模型。通过腹腔内预处理NAC、Tiron或NAC-Tiron 14天后，以直肠内给予3%乙酸诱导结肠炎。分子对接分析提示，二者通过非共价相互作用具有理化相容性。体外实验中，NAC、Tiron及其组合均表现出抗氧化和抗蛋白质变性活性。在部分检测终点，NAC-Tiron的活性高于单一化合物，尤其在2,2-二苯基-1-苦肼基（DP

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 综述：基于扩散的蛋白质结构设计：几何建模、验证策略与热力学挑战

  尽管深度学习已经改变了蛋白质结构预测，但在结构生物信息学中，可控生成具有功能性且易于实验操作的蛋白质结构仍然是一个重大挑战。扩散模型为生成蛋白质主链、基于 Motif 条件的支架、全原子结构以及生物分子相互作用几何形态提供了一种通用的方法，同时能够适应显式的结构和功能约束。本综述聚焦于基于坐标和残基框架的扩散方法以生成蛋白质结构，特别关注几何等变性、条件化策略、全原子建模以及相互作用感知设计。研究人员将衍生自 RoseTTAFold、Frame Diffusion 架构以及定向残基云表示的代表性方法，根据其分子表示、生成目标和验证策略进行了比较。研究人员审查了用于评估生成蛋白质的标准，例如立体

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• NCOA4介导的铁蛋白自噬在小鼠衰老成肌细胞铁过载驱动的铁死亡中发挥作用

  少肌症是一种与年龄相关的病理综合征，其特征是骨骼肌质量和功能的进行性及全身性丧失，肌肉萎缩是其核心病理标志。铁死亡是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，已被认为与肌肉萎缩的发病机制有关；然而，铁失调在少肌症中的确切作用仍不完全清楚。在本研究中，研究人员在D-半乳糖（D-gal）诱导的衰老成肌细胞中鉴定出铁死亡，证据包括细胞内铁水平和脂质过氧化升高、丙二醛（MDA）含量增加以及前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）和长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）表达上调，同时谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、SLC7A11（xCT）和谷胱甘肽（GSH）水平降低，并伴有明显的线粒

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• 综述：血液肿瘤免疫治疗进展：单克隆抗体与CAR T细胞疗法

  免疫治疗在血液肿瘤学中的作用已得到充分证实。单克隆抗体近年来取得了实质性发展，靶向多种分子（包括表面抗原、免疫检查点和细胞因子），并已在多种血液系统恶性肿瘤（包括白血病、淋巴瘤和骨髓瘤）中显示出临床实用性。先进治疗药品（ATMPs）的出现，特别是嵌合抗原受体（CAR）T细胞，提供了一种额外且有前景的治疗选择。这一快速发展的领域持续扩展治疗可能性。本文献综述旨在总结血液肿瘤学中的新型免疫治疗策略，包括基于单克隆抗体和CAR T细胞的方法，并回顾近期临床试验的关键发现。1. 引言血液系统恶性肿瘤包含一组异质性疾病，包括白血病（急性淋巴细胞白血病[ALL]、慢性淋巴细胞白血病[CLL]、急性髓系白血

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• miR-210-3p在癌症中缺氧驱动信号和有丝分裂调控中的双重作用

  miR-210-3p是一种公认的缺氧诱导的微小RNA（microRNA），在多种实体瘤中普遍上调，传统上与线粒体抑制和缺氧诱导因子（HIF）信号传导相关。然而，其在癌症中的功能作用仍然复杂且高度依赖于环境。在这里，研究人员进行了全面的泛癌转录组分析以及功能实验，揭示miR-210-3p不仅介导经典的缺氧反应，还通过激活FOXM1扩增有丝分裂基因表达。从机制上讲，这种效应被证明依赖于HIF1α（缺氧诱导因子1α）而非HIF2α（缺氧诱导因子2α），并且重要的是，仅缺氧无法重现这一效应。值得注意的是，在乳腺癌细胞中观察到有丝分裂程序的激活，但在头颈部鳞状细胞癌模型中未观察到，这突显了不同肿瘤类型之

  来源：Molecular Biomedicine

  时间：2026-08-11

• 综述：肝细胞癌中的代谢与细胞外基质相互作用：机制及靶向干预策略

  摘要在肝细胞癌中，代谢重编程与细胞外基质重塑之间存在双向相互作用，这一相互作用构成了一个重要的代谢-细胞外基质调控网络，推动了肝癌的进展。代谢紊乱会扰乱细胞外基质的沉积、交联以及其机械性能，进而影响肿瘤的侵袭能力、免疫逃逸以及转移前微环境的形成。而细胞外基质的重塑又会通过机械转导及相关信号网络产生反馈，重新调控肿瘤细胞的糖酵解、脂肪生成和氨基酸代谢，从而形成一个自我强化的恶性循环。该循环中的关键节点可能成为未来用于患者分型及长期疗效监测的机械生物学生物标志物，不过其诊断和预后价值还需进一步的临床验证。因此，治疗策略正从针对单一靶点的治疗转向协调的多节点调控，旨在打破代谢-细胞外基质轴的联系，包

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-08-11

• 可溶性内皮凝集素通过CD39-ATP信号通路诱导滋养层细胞凋亡及功能障碍：先兆子痫的潜在致病机制

  摘要研究目的过度的滋养层细胞凋亡和功能异常是子痫前期发病机制中的关键事件。在子痫前期患者体内，可溶性内皮凝集素水平升高，但其对滋养层细胞功能的直接调控作用尚未完全明确。本研究旨在探讨可溶性内皮凝集素是否会导致滋养层细胞凋亡并损害其功能，同时深入分析相关的分子机制。研究方法通过由FLT1启动子驱动的AAV6载体，在怀孕小鼠中诱导胎盘特异性可溶性内皮凝集素过表达，进而观察包括高血压和蛋白尿在内的子痫前期类似表现。研究人员分析了胎盘组织及母体血清中的转化生长因子-β（TGF-β）-Smad2/3信号通路、CD39表达水平、细胞外ATP（eATP）浓度以及P2X7受体表达情况。在体外实验中，用重组可溶

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-08-11

• 雄性大鼠海马半球创伤性脑损伤的差异性后果及神经肽Y的有益作用

  本研究旨在表征实验性创伤性脑损伤（TBI）后同侧和对侧海马中神经血管功能障碍、神经炎症反应和胶质细胞改变的时空演变。同时，研究人员调查了早期鼻内给予神经肽Y（NPY）是否能减轻这些双侧病理改变并改善认知和焦虑相关行为。总之，研究人员假设单侧TBI会通过涉及神经血管功能障碍和神经炎症的继发性损伤机制在同侧和对侧海马中诱导不同的时空病理反应，并且早期鼻内给予NPY将减轻这些双侧改变，从而保护海马完整性并改善功能恢复。创伤性脑损伤（TBI）是全球性公共卫生挑战，是导致死亡和长期残疾的主要原因之一。尽管急性临床管理改善了生存率，但许多患者仍出现持续性神经、认知和精神障碍，包括记忆缺陷、焦虑和抑郁。继发

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-08-11

• 整合多组学分析揭示高效氟吡甲禾灵残留抑制油菜（Brassica napus L.）种子萌发的机制

  中文摘要翻译：高效氟吡甲禾灵（HPM）广泛用于油菜生产中禾本科杂草的防除。然而，其残留是否影响后续种子萌发及其潜在机制尚不清楚。本研究中，从HPM处理田间收获的种子萌发率显著降低至36.5%，而对照组为100%，并伴随异常细胞形态。残留分析显示，处理组种子中HPM浓度为3.36 mg kg?1，超过中国最大残留限量（MRL）3 mg kg?1（GB 2763）。鉴于除草剂常诱导氧化应激，研究人员在萌发期间（12小时和24小时）测定了多种抗氧化标志物（H2O2、MDA、SOD、POD、GSH、GSSG、AsA和DHA），但未检测到显著变化，不支持氧化应激作为该阶段的主要机制。相对电导率测量进一步

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-11

• 来自太平洋牡蛎（*Magallana gigas*）的肽KSVSPKFLTG通过激活SHSY-5Y细胞中ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴发挥神经保护潜力

  摘要：鉴于人们对促进健康食品的需求日益增长，食品源生物活性物质的多维调控效应及其机制引起了越来越多的关注。本文报道了源自太平洋牡蛎（*Magallana gigas*）的具有ACE2结合特性的抗炎肽KSVSPKFLTG，可保护SHSY-5Y细胞免受MPP+/FAC诱导的神经毒性。该肽可减轻SHSY-5Y细胞的氧化应激损伤，并改善线粒体膜电位（MMP）。同时，该肽通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS），减轻铁过载并上调铁死亡相关保护蛋白（GPX4、SLC7A11、BCBP2、SLC40A1）的表达。这些发现揭示了牡蛎来源抗炎肽通过调节RAS发挥神经保护的新机制，同时为利用生物活性肽缓解炎症引起的

  来源：Antioxidants

  时间：2026-08-11

• miR-204-5p通过调控IL-11/ERK1/2-NF-κB轴减轻早期慢性肾移植物功能障碍中的炎症浸润

  摘要背景：慢性肾移植物功能障碍（CRAD）持续限制移植肾的长期存活。CRAD早期阶段的炎症细胞积聚可能加速纤维化重塑和移植物功能障碍，尽管驱动该过程的调控机制尚未完全阐明。白细胞介素-11（IL-11）日益被认为是纤维炎症介质，但miRNA依赖性调控IL-11是否参与CRAD早期相关炎症仍不清楚。本研究旨在探讨miR-204-5p是否通过靶向IL-11调控CRAD的早期炎症损伤。方法与结果：通过原位肾移植建立大鼠CRAD模型，并在移植后12周收集肾组织以评估早期炎症和纤维化变化。使用IL-11-shRNA AAV在体内抑制IL-11表达，并使用mmu-miR-204-5p AAV过表达miR-

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 单细胞分析鉴定出一个与髓系OSM信号和CEBPD活性相关的VIM⁺胶质瘤干细胞样血管-免疫状态

  背景：胶质瘤表现出肿瘤间和肿瘤内异质性，异柠檬酸脱氢酶（IDH）状态与生物学行为和临床侵袭性相关。证据表明，胶质瘤进展依赖于胶质瘤干细胞样肿瘤细胞（GSTCs）与肿瘤微环境之间的相互串扰，其中免疫和血管重塑促进可塑性、侵袭和免疫逃逸。然而，在不同IDH背景下的GSTC状态架构及其与血管-免疫信号的关联尚不清楚。研究人员旨在定义IDH相关的GSTC状态及其功能和调控特征。方法：使用Seurat整合、聚类、差异表达分析和inferCNV辅助恶性细胞鉴定，分析了来自33名胶质瘤患者（GSE278456）的单细胞RNA测序数据。重新聚类的GSTCs通过基因本体论（GO）/Hallmark富集、基于曲线

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 整合转录组学分析揭示波多黎各西班牙裔结直肠癌的免疫与分子分期特异性特征

  引言：结直肠癌（CRC）仍是全球最常诊断的恶性肿瘤之一，并位居癌症相关死亡主要原因之列。肿瘤进展伴随动态的转录与免疫学改变，尽管已有大量研究描述驱动CRC进展的关键分子改变，但分期特异性差异仍知之甚少。本研究旨在刻画居住在波多黎各的西班牙裔（PRH）人群的转录组改变，以识别相关通路、靶基因及分期特异性免疫与分子特征。方法：研究人员对结直肠组织进行RNA测序（RNA-seq），包括早期CRC（Ⅰ期与Ⅱ期）、晚期CRC（仅Ⅲ期）及癌旁黏膜组织，以阐明调控CRC进展的关键机制。结果：转录组分析揭示各期间存在独特基因表达模式，早期与晚期分别鉴定出1666和1955个差异表达基因（DEGs）。早期CRC

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• CSTF2介导的3′UTR缩短驱动肝细胞癌中GPC3的致癌激活

  替代多聚腺苷酸化（APA）产生具有不同3′非翻译区（3′UTR）的mRNA异构体，从而影响转录本稳定性和翻译。在癌症中，3′UTR缩短可通过逃逸microRNA（miRNA）介导的抑制而激活癌基因，但其在肝细胞癌（HCC）中的作用仍不明确。研究人员对多阶段人类HCC转录组数据集中的mRNA长度改变进行谱分析并探究其功能后果。约77%长度改变的mRNA表现出3′UTR缩短。Glypican-3（GPC3）是最显著上调的缩短转录本，且高GPC3表达与HCC不良预后相关。GPC3敲低减少增殖并诱导凋亡，而GPC3过表达促进细胞生长。在APA调节因子中，Cleavage Stimulation Fac

  来源：Oncogene

  时间：2026-08-11

• C117D氧化模拟揭示SARS-CoV-2主蛋白酶的单体结构

  SARS-CoV-2主蛋白酶（Mpro）是病毒复制所必需的，以同源二聚体形式发挥作用，二聚化对催化活性至关重要。Mpro含有异常多的半胱氨酸残基。其中，C117和催化亲核试剂C145在氧化条件下可形成可逆的二硫键。为了研究这些残基不可逆氧化的结构和功能后果，研究人员通过将这两个残基替换为天冬氨酸（C117D和C145D）生成了氧化模拟物，以模拟亚磺酸氧化状态。动力学分析显示，两种变体均无催化活性，其中C117D的活性比野生型（WT）Mpro低至少100倍。小角X射线散射（SAXS）和差示扫描荧光法（DSF）表明，C117D在溶液中呈现单体化、不稳定的状态，而C145D保留了与WT相似的三聚体构

  来源：Protein Science

  时间：2026-08-11

• 行业主导的AI生态系统中的手术场景理解与结构验证缺口

  摘要本文在Carstens等人研究的基础上，进一步指出了学术领域在手术场景理解相关研究中的方法学局限性。目前越来越多的手术场景理解技术被应用于商业平台中，而这些平台在传统的证据综合研究中往往未被充分体现。学术研究与商业系统之间的这种“结构验证缺口”使得该领域亟需建立独立的基准测试、验证以及部署后评估体系，以用于已投入临床应用的手术人工智能系统。 在他们的系统评价与报告质量元分析中，Carstens等人对人工智能在手术场景理解中的应用进行了严谨评估1。研究表明，该领域的多数学术研究仍处于临床前阶段，且多针对特定任务，同时存在报告不规范、外部

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-08-11

• 空间转录组学揭示的人类心脏同种异体移植排斥反应的动态细胞程序

  实体器官移植后的同种异体移植排斥反应是移植物功能障碍和死亡的主要原因。当前的诊断方法依赖于组织学，其表现出广泛的诊断变异性，并且缺乏临床相关的分子分型。在此，研究人员利用亚细胞分辨率的基于图像的空间转录组学（spatial transcriptomics）对纵向人类心脏活检样本进行分析，以表征62名成人和儿童心脏移植受者在组织学诊断的排斥反应期间和之后的转录异质性。在28种细胞类型中，研究人员识别出不同排斥反应类型中免疫细胞和实质细胞丰度的显著差异。研究人员观察到排斥反应严重程度之间的转录状态存在广泛重叠，以及排斥反应分级内的显著异质性。对强化治疗有反应者和无反应者具有不同的转录组学图谱，无反

  来源：Nature Cardiovascular Research

  时间：2026-08-11

• 巨噬细胞RIPK3促进TRAF6的K63位点泛素化，进而加剧急性胰腺炎

  摘要急性胰腺炎是由多种病因引发的腺泡细胞损伤和死亡，进而导致局部及全身性炎症反应的疾病。目前针对急性胰腺炎，尤其是重症急性胰腺炎的治疗方法仍然有限。虽然胰腺腺泡细胞中的RIPK3介导的坏死性凋亡与急性胰腺炎的发病机制有关，但本研究发现了巨噬细胞中的RIPK3在推动急性胰腺炎相关炎症反应中的关键作用。我们发现，在急性胰腺炎的发展过程中，RIPK3的表达逐渐上升。在环己酰亚胺诱导的急性胰腺炎模型中，无论是通过药物抑制RIPK3还是删除巨噬细胞中的Ripk3基因，都能减轻胰腺损伤，而删除巨噬细胞中的Mlkl基因则没有明显效果。在重症急性胰腺炎（NaTc-SAP）小鼠模型中，删除巨噬细胞中的RIPK3

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-08-11

• Fibrillarin通过SIRT1依赖的烟酰胺代谢抵抗细胞衰老及其抑制增敏食管鳞状细胞癌中Senolytic疗法

  研究人员在致死率极高的食管鳞状细胞癌（ESCC）中确认了核仁甲基转移酶Fibrillarin（FBL）在肿瘤生长中的重要性，但其机制不明。通过独立ESCC队列分析，研究人员验证瘤内FBL表达与患者预后呈负相关。转录组与代谢组学分析表明，FBL缺失引发细胞周期阻滞与细胞衰老，阻断烟酰胺代谢并升高氧化应激。机制上FBL结合并稳定SIRT1，阻碍泛素-蛋白酶体降解，从而激活烟酰胺代谢、维持氧化还原稳态并拮抗衰老。临床上FBL-SIRT1轴在ESCC瘤组织增强，高SIRT1表达预示生存差。遗传与药理抑制FBL均可增敏ESCC的senolytic疗法。研究人员首次发现FBL作为肿瘤进展中的抗衰蛋白，其通

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-11

• 综述：心血管研究中的心脏微生理系统：构建范式、成熟轨迹与转化前沿

  心血管疾病仍是全球死亡的主要原因，然而传统的临床前模型无法准确捕捉人类心脏的生理和遗传复杂性，阻碍了靶向疗法的开发。心脏微生理系统（cardiac MPS），包括自组织人类心脏类器官（COs）和工程化心脏组织模型，已成为重现心脏发育、组织结构和功能特定方面的有前景的人源相关平台。本综述通过系统比较两种主要构建策略，评估了当前构建这些心脏微生理系统的方法：基于内在干细胞程序的发育驱动型自组织，以及由生物活性材料、三维生物打印和微流体技术支持的工程驱动型组装。为解决限制转化应用的关键瓶颈，研究人员概述了一个多维成熟度评估框架，涵盖肌节超微结构组织、电机械耦联保真度以及向脂肪酸β-氧化代谢重编程。此

  来源：Bioengineering & Translational Medicine

  时间：2026-08-11

• 辅助性阿布韦肽与接受比克替拉韦/恩曲他滨/替诺福韦艾拉酚胺治疗的初治晚期HIV疾病患者的免疫恢复改善相关：一项回顾性倾向评分匹配队列研究

  背景：初治晚期HIV感染患者即使在有效抗逆转录病毒治疗（ART）下也可能出现不完全免疫重建。研究人员评估了在比克替拉韦/恩曲他滨/替诺福韦艾拉酚胺（B/F/TAF）基础上添加辅助性阿布韦肽（ABT）是否与24周免疫恢复改善和短期安全性相关。方法：这项单中心回顾性队列纳入了基线CD4+ T细胞计数<200 cells/μL、启动ABT+B/F/TAF或单用B/F/TAF的成人。可变比例倾向评分匹配（最多1:2）得到86例患者（33例接受ABT+B/F/TAF，53例接受B/F/TAF）。主要终点是24周时CD4+150 cells/μL且HIV RNA <50 copies/mL的复合终点。次要

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 溶血磷脂酰基转移酶生成膜磷脂多样性的进化分析

  所有生物体都被主要由磷脂组成的生物膜所包围。膜脂的多样化塑造了关键的膜功能，包括信号转导、膜蛋白调节和免疫反应，并可能推动了生物进化。在人类中，这种多样性主要由溶血磷脂酰基转移酶（LPLATs）产生，然而LPLATs在不同生物体中的进化分布和多样性仍然知之甚少，特别是在病原体中。在此，研究人员系统地鉴定了属于两个主要家族的代表性原核和真核物种中的候选LPLAT蛋白，并重建了它们的系统发育关系。分析揭示了LPLATs在脊椎动物中的显著扩张和多样化，并提示了病原体特异性LPLAT扩张的可能性。这些发现表明，膜磷脂重塑酶的多样化可能伴随着生物复杂性和致病性的增加。本研究为理解磷脂代谢提供了进化框架，

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• OLFML2B通过PI3K/AKT-EMT轴促进肝细胞癌恶性进展并与免疫抑制性肿瘤微环境相关

  0.7）。转录组和单细胞分析进一步揭示，高OLFML2B表达与免疫抑制性肿瘤微环境相关，其特征是M2型巨噬细胞、癌症相关成纤维细胞（CAFs）和调节性T细胞（Tregs）浸润增加，以及细胞毒性T细胞和NK细胞丰度减少。敲低OLFML2B抑制了恶性表型，包括细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成，减弱了PI3K/AKT-EMT信号传导，并增强了Huh7和HepG2细胞对索拉非尼、卡博替尼和瑞戈非尼的敏感性。此外，OLFML2B敲低在斑马鱼异种移植模型中抑制了肿瘤生长和转移。讨论：综上所述，这些发现表明OLFML2B是HCC进展所必需的，并代表了一个预后生物标志物和潜在的治疗靶点。肝细胞癌（HCC）是全

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 综述：结直肠癌中的昼夜节律-微生物组-免疫轴：时空免疫抑制的机制与时间治疗前景

  结直肠癌（CRC）仍然是一个主要的全球肿瘤学挑战，很大程度上是因为大多数微卫星稳定（MSS）肿瘤对免疫检查点阻断（ICB）表现出内在耐药性。新兴证据表明，肠道微生物组和宿主昼夜节律共同调节黏膜稳态；然而，它们的动态整合——在此定义为昼夜节律-微生物组-免疫轴——在CRC中仍未被完全理解。在这篇综述中，研究人员综合了关于该轴的临床前发现和有限的可用临床证据。使用遗传和生活方式相关昼夜节律破坏模型进行的实验研究表明，时钟功能障碍可能损害肠道黏膜屏障并改变微生物组成，包括有益菌群如乳杆菌属（Lactobacillus）的减少。这些变化与代谢重塑相关，包括增加牛磺胆酸（TCA），在细胞和动物模型中已被

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-08-11

• 一线铂类化疗后维持rucaparib治疗HER2阴性晚期食管胃腺癌：来自PLATFORM研究的结果

  背景：PLATFORM是一项前瞻性、开放标签、多中心、适应性Ⅱ期临床试验，评估HER2阴性晚期食管胃腺癌（OGA）患者在一线铂类化疗后接受维持治疗的疗效。患者与方法：经18周铂类化疗后疾病应答或稳定的患者被随机分配至主动监测（每4周访视）或rucaparib 600 mg片剂每日两次、每28天一周期。主要终点为无进展生存（PFS）（预设P值0.025）。次要终点为安全性和总生存（OS）。同时报告了同源重组缺陷（HRD）和体细胞基因谱的探索性转化分析。结果：共125例患者随机化（监测组62例，rucaparib组63例）。中位随访41个月。监测组中位PFS为2.8个月，rucaparib组为4.

  来源：ESMO Open

  时间：2026-08-11

• 进化酵母用于微生物-电催化系统的甲酸胁迫响应机制

  集成电催化微生物系统为碳循环提供了一条可持续的途径。然而，甲酸副产物的胁迫严重阻碍了微生物的转化过程。在此，研究人员通过适应性实验室进化（ALE）和转录组学分析，揭示了酿酒酵母在乙醇培养过程中应对甲酸胁迫的适应机制。甲酸暴露系统性地下调了中心碳代谢，同时上调了乙醛支路以补充碳骨架。与此同时，细胞周期基因通过促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路被激活，并且增强了核糖体生物发生以支持胁迫响应的翻译过程。通过提高酿酒酵母的甲酸耐受性并研究其潜在机制，研究人员对酵母进行了工程化改造，使其能够利用乙醇生产3-羟基丙酸（3-HP）。最终，研究人员将上游电催化系统与下游生产3-HP的工程酵母相集成，实现

  来源：BioDesign Research

  时间：2026-08-11

• 基于酶解法的燕麦壳增值效率提升与SEM可视化

  在生物经济中利用农业工业废物对于减少环境影响至关重要。本研究调查了常见燕麦加工废物——燕麦壳的增值，使用了不同来源的酶制剂及其基于这些制剂的酶混合物。研究人员使用了天然形式和化学预处理后的燕麦壳。以下三种酶制剂用于酶解：Agrocell Plus、CelloLux-A和Ultraflo Max。发现由三种酶制剂组成的酶混合物使天然燕麦壳的转化率达到45%，同时水解纤维素和半纤维素，葡萄糖仅占总还原糖（RS）的41%。化学预处理产物的酶解证实了使用酶混合物的有效性：与单独酶相比，还原糖产量提高了1.4–1.8倍。使用由三种酶制剂组成的酶混合物使底物可及部分的转化率达到99%。通过扫描电子显微镜（

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 青光眼小鼠模型中视网膜蛋白质组对眼高压的性别依赖性反应

  枣椰树（Phoenix dactylifera L.）在海湾合作委员会（GCC）的干旱地区具有重要的农学和营养作用，该地区的可持续作物改良至关重要。在众多品种中，Sukkary、Mejhoul和Khlass因其商业重要性、适应性和独特的果实特性而脱颖而出。本研究调查了它们在果实发育过程中的代谢组学特征，重点关注糖类、氨基酸、多酚和有机酸。在品种间鉴定出不同的生化特征。Mejhoul表现出最高的白利糖度（~79），反映出葡萄糖和果糖含量升高，而Sukkary和Khlass（~72）则显示蔗糖占主导。糖谱揭示了品种特异性模式：Sukkary积累更多蔗糖，而Mejhoul和Khlass具有较高的转化

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-11

• 综述：心脏肌钙蛋白在癌症患者中的意义

  近期的肿瘤治疗进展显著提高了癌症患者的生存率。然而，这些治疗也导致了心血管改变风险的增加。心脏肌钙蛋白（cardiac troponin）因其在诊断心肌损伤中的作用而广为人知，目前正作为心脏肿瘤学（cardio-oncology）领域的生物标志物获得认可。尽管具有临床价值，但鉴别诊断仍具挑战性，因为肌钙蛋白水平可在多种情况下升高，尤其是在心脏肿瘤学中。虽然最公认的原因是癌症治疗相关的心脏毒性（cardiotoxicity），但恶性肿瘤也可能直接影响心肌。此外，不同的心脏肌钙蛋白，如肌钙蛋白T（troponin T）和肌钙蛋白I（troponin I），可能具有不同的生物标志物作用，增加了诊断复

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• 烟酰胺核苷通过恢复NAD⁺稳态和Nrf2/NQO1依赖性抗氧化信号减轻顺铂诱导的肝肾毒性

  背景：顺铂是一种广泛使用的化疗药物，其临床应用常因严重的氧化应激和细胞损伤相关的肝肾毒性而受限。烟酰胺核苷（NR）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的天然前体，已成为一种具有抗氧化和代谢调节特性的有前景的细胞保护化合物。本研究调查了NR对顺铂诱导的肝肾毒性的保护作用，并探讨了其潜在的作用机制。方法：将36只成年雄性Wistar大鼠随机分为四组（每组n=6）：对照组、顺铂组（7 mg/kg，腹腔注射）、烟酰胺核苷组（50 mg/kg/天，口服）以及顺铂+NR组。评估了肾和肝功能生物标志物、血脂参数、氧化应激标志物和抗氧化状态。使用RT-qPCR测定Nrf2和NQO1的相对mRNA表达。还进行了肝

  来源：Cells

  时间：2026-08-11

• 地西他滨与XPO-1抑制剂序贯治疗后行异基因造血干细胞移植治疗双等位基因TP53失活骨髓增生异常综合征患者：一项初步病例系列研究

  双等位基因TP53失活骨髓增生异常综合征(MDS-biTP53)患者代表一个预后极差的超高危亚组。即使接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)，复发率仍然极高，生存率低。本初步病例系列报告了2024年9月至2025年12月期间在单一中心接受地西他滨(DAC)联合XPO-1抑制剂selinexor新型序贯治疗后行allo-HSCT的8例连续MDS-biTP53患者的结局。自HSCT中位随访7.3个月(95% CI, 4.2–10.4个月)，中位总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)均未达到。末次随访时，7/8例患者仍存活(OS 87.5%)，6/8例无复发(RFS 75%)，1例复发(1

  来源：Experimental Hematology & Oncology

  时间：2026-08-11

• 综述：减压病的遗传易感性：分子机制、基因组学进展及精准预防策略

  摘要减压病是一种由环境压力迅速降低所引起的多系统疾病，这种变化会导致体内溶解的气体以气泡形式析出，进而引发多器官损伤。该病的显著特点是个体间敏感性存在巨大差异。在相同的压力暴露条件下，有些人体会患上严重的减压病，而其他人则不受影响，这表明宿主的遗传背景可能在减压病的发病过程中起重要作用。近年来，通过使用经过选择性培育的耐减压病大鼠品系，以及基因组学、转录组学、miRNA组学和代谢组学等多组学技术，人们开始逐步了解该病易感性的分子机制。诸如MYD88和NFKB1等先天免疫基因的多态性、转甲状腺素蛋白的变异、miRNA调控网络以及典型的肠道代谢特征，都被视为构成多层易感性结构的候选因素，不过目前大

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-08-11

知名企业招聘：